非阻塞性冠脉硬化所致急性心梗（MINOCA）的简要总结及回顾（全文）

非阻塞性冠脉硬化所致急性心梗(MINOCA )的简要总结及回顾(全文) 随着心肌损伤标志物的发展和介入诊疗技术的进步，人们对于急性心 肌梗死的认识有了一定的突破，已不局限于冠脉血流的中断。部分明确诊 断为心肌梗死的患者冠脉造影结果显示无明显冠脉狭窄或狭窄程度＜ 50% ,称为非阻塞性冠脉硬化所至攵心梗(Myocardial infarction with no obstructive coronary atherosclerosis, MINOCA)o 尽管其临床表现多有 相似处，但根据其病因的不同，MINOCA的诊断、治疗及预后有显著差 异，如何早期正确识别MINOCA并进行有效的临床干预成为困扰临床工 作者的一大难题。因此本文】各从疾病的病理机制、病因、诊断、治疗及预 后等方面，对MINOCA进行系统回顾，以便为日后临床工作提供更多的 参考依据。 发病机制及诊疗思路 根据其病因及病理机制的不同，MINOCA可大致分为冠脉结构及功 能异常，心肌功能不全,血栓形成及血液的高凝状态，冠脉栓塞以及免疫 因素所致心梗。下面就病因、机制及诊疗思路方面，对各类MINOCA进 行简要分析。 1、冠状动脉结构及功能异常 1.1冠状动脉正性重构 在冠脉粥样硬化所致急性心梗的患者中发现，多数病变部分冠脉的狭 窄程度＜ 50% ,并伴随着血管壁的离心性发展及较大易损斑块的形成，即 冠脉的正性重构。易损斑块常有较大的脂质池及较薄纤维帽，一旦斑块破 裂可导致局部血栓形成及自发性纤溶,并最终引起冠脉远端栓塞而导致心 梗。 对此类患者需要进行关于斑块和血管重构的进步一步检测，包括斑块 形态学评价方法，如血管内超声(IVUS)，光学相关断层成像(OCT), 多层CT扫描，核磁(MRI)检查等，及斑块功能学检查，如血管弹性图 及冠状动脉内温度测定。治疗上，患者需要接受12个月的双联抗血小板 疗法以及他汀治疗，并且MI后长期他汀降脂治疗可显著增加纤维帽的厚 度⑴。 1.2自发性冠状动脉夹层 自发性冠脉夹层(SCAD )是一种以冠状动脉内膜撕裂或冠脉壁内出 血造成血管夹层从而影响或阻断冠脉血流，并形成心梗或猝死的冠脉疾 病。约1/3 SCAD多发生于妊娠期尤其围产期女性［2］。目前认为SCAD 的发生机制主要包括：(1 )围产期体内雌激素水平的升高使冠脉壁内平 滑肌细胞肥大,嗜酸粘多糖增多使细胞间基质缺失,内膜胶原产生减少, 加之血流动力学变化，使血管壁剪切力增加；(2)动脉壁内滋养血管破 裂形成壁间血肿，引起血管痉挛或血流剪切力增加；(3)冠脉中膜囊性 坏死等。 SCAD患者需要根据其临床症状及血流动力学状态、累及冠脉的位置 及数量等个体化治疗。对于无明显症状、血流动力学稳、定、夹层位于血管 远端的患者，可采取药物保守治疗。对于有明显心肌梗死证据及持续性心 肌缺血证据的SCAD患者，在维持生命体征前提下，经皮介入治疗(PCI) 或冠脉旁路移植术(CABG )是血运重建的主要治疗策略，其中PCI治疗 中应用IVUS可以准确判断真腔，明确夹层范围，对指导下一步治疗具有 重要意义。 L3心肌桥 冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常，其发生率约为 5-12% ,病情严重者可引起心肌损伤标志物升高及心肌缺血症状等心梗表 现[3],冠脉造影可以明确诊断。 收缩期局部冠脉受压引起心绞痛症状，可使用&受体阻滞剂、钙离子拮抗 剂及抗血小板药物治疗，一旦引起心梗，药物治疗则难以控制，需行手术 治疗。 1.4冠状动脉痉挛 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm , CAS )是指各种原因所致 的冠状动脉一过性收缩，引起血管不完全性或完全性闭塞。CAS的发生机 制大致有两种：(1 )内皮功能紊乱；(2)血管平滑肌高反应性。 冠脉痉挛患者多表现为夜晚或凌晨的静息状态下发生心绞痛，伴短暂 的心电图缺血性改变(如ST段下降或ST段抬高＞0.1 mV等)。若无典 型心电图改变，需进行冠脉内激发试验，若出现心肌缺血的临床症状或体 征，以及/或血管直径减少75%以上，则可诊断为CAS。治疗方面，一般 选用非特异性的血管扩张剂，如硝酸酯类和CCB类药物,避免使用血管 收缩期及&受体阻滞剂。如果效果不佳，可以考虑加用盐酸法舒地尔。必 要的时候也可以考虑植入冠脉支架，甚至植入自动除颤仪。 2. 心肌功能不全一左室心尖球形综合征 左室心尖球形综合征，又称为Takotsubo心肌病(TCM ),因其左 心室造影表现收缩末期底部圆隆、颈部狭小，似日本人用来捕捉章鱼的瓶 子，故命名为Tako-tsub。综合征。本病主要并发症多发生于急性阶段， 包括心力衰竭、室性心律失常、左室游离壁破裂及血栓形成等。 TCM的发病机制尚未完全明确，大致包括冠脉多支血管痉挛，儿茶 酚胺介导的心肌顿抑，自发性冠脉内血栓溶解及急性微血管痉挛等。TCM 急性期和亚急性期，多伴心肌酶升高及ECG异常，如ST段抬高,T波倒 置等。若可疑为MINOCA ,可考虑行左心室造影或心脏MRI等检测左室 功能以明确诊断。目前推荐&受体阻滞剂、ACEI和利尿剂，并积极治疗及 预防室性心律失常。 3. 血栓形成及血液的高凝状态 机体处于高凝状态时，MINOCA还可继发于冠脉内血栓形成并自发 性溶解。临床上血液的高凝状态常继发于部分遗传性疾病如凝血因子VII 活性升高［4］、凝血因子V基因突变［5］、口服避孕药及雌激素替代治疗［6］、 内皮功能紊乱［7］、抽烟［8］、脂蛋白（a ） ［Lp（a）］及1型纤溶酶原激活物抑 制剂水平升高［9］等有关。治疗方面，推荐控制相关危险因素，抗凝及保护 内皮功能治疗等。 4. 冠状动脉栓塞 冠状动脉栓塞可引起冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤 和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化。若患者出现 MINOCA且有较高的系统性栓塞的风险（如植入人工瓣膜、慢性房颤、 左房粘液瘤、夕卜科手术时的气体栓塞、心尖血栓形成的扩张性心脏病或感 染性心内膜炎等），则应怀疑冠脉栓塞，因为这些高凝状态下可导致血栓 形成，应行冠脉造影检查以明确诊断。 5. 炎症反应 病毒性心肌炎可引起AMI ,且部分MINOCA患者其症状由心肌炎引 起。病毒性心肌炎的MINOCA患者出现胸痛和ST段抬高，可能是由剧烈 的冠脉微血管收缩狭窄所致，而病因是心肌炎症、微血管功能不良和/或肠 炎病毒B19感染了血管内皮。 年轻患者，近期有发烧或呼吸道感染病史，ECG检查可有非特异性 ST-T改变［10］,左室造影和心脏MRI可见全心或局部室壁运动异常［11］ 均提示病毒性心肌炎。心肌活检仍然是诊断心肌炎的金标准［12］,且有助 于判断预后情况。根据相关指南，若疑为类MI心肌炎或者2周内出现无 法解释的新发心衰，有血流动力学影响，则有必要考虑心肌活检［13］。 治疗方面，除积极治疗原发病并对症治疗外，针对LV功能不良，主 要使用&受体阻滞剂和ACEI。近期的临床试验也确定了一些更加具有特异 性的治疗方案，如肠道病毒相关的心肌炎可考虑使用干扰素&。对于原因 未明的炎症反应所致MINOCA ,抗炎治疗能否带来临床获益尚未明确。 总结