[精品]毛细支气管炎患儿血清中白细胞介素―17的测定及意义
毛细支气管炎患儿血清中白细胞介素一17的测定及意义 毛细支气管炎患儿血清中白细胞介素一17的测定及意义 摘要:目的探讨白细胞介素-17CIL-17)在毛细支气管炎(以 下简称毛支)发病过程中的作用及意义。方法 选取40例2岁以毛支 患儿,定义为毛支组;同期住院的同年龄段支气管肺炎患儿40例作 为肺炎组,选择门诊体检的健康婴幼儿40例作为对照组,分别检测 三组患儿血清中IL-17的水平。结果实验结果表明,与肺炎组、对 照组相比,毛支组血清IL-17水平升高,差异有统计学意义(P〈0. 05); 而肺炎组与对照组相比,外周血血清IL-17水平差异不明显,差异无 统计学意义(P>0. 05)o结论 血清中IL-17的水平对毛细支气管炎的 发病机制有重要影响。关键词:白介素T7;毛细支气管炎; 婴幼儿毛支是儿科常见呼吸系统疾病,〈2岁的儿童多发,2〜6 个月大的婴儿发病率最高。临床表现以呼吸急促、胸部凹陷、喘鸣为 主[1]。该病主要由病毒感染所致,其中最常见的病毒为呼吸道合胞 病毒(RSV) [2],有相关研究表明,毛支发展为哮喘的机率是22%〜 55%[3] o有研究表明,哮喘诱导痰[4],外周血[5]中存在IL-17水 平高表达,提示IL-17参与哮喘发病。本文通过对毛患儿、肺炎患儿 及正常婴幼儿血清中IL-17含量的检测,探讨IL-17在毛支患儿血清 中水平的变化及临床意义,为毛支的诊治提供理论依据和新的治疗方 案。 1资料与方法 1.1 一般资料选择2013年9月〜2014 年3月在我院就诊的毛支患儿40例,定为毛支组。随机选取本院同 期同年龄组的健康体检婴幼儿40例,同时选择40例同期在我院就诊 并诊断为肺炎的患儿入选肺炎组,均无特应质高危因素。三组患儿在 年龄、性别比较差异均无统计学意义(P>0. 05)o1. 2标本采集 与方法所有研究对象均在入院第一天采取静脉血2 mL,采用ELISA 法测定IL-17水平。 1. 3统计学方法 本实验的所有数据均采用 SPSS 17.0统计软件完成,各组资料以均数土标准差(x±s)表示, 多组间的比较进行方差齐性检验后采用单因素方差分析,以a =0. 05 作为检验水准。2结果与肺炎组、正常对照组相比,毛支 组血清IL-17水平升高,差异有统计学意义(P〈0.05);肺炎组与对 照组相比,外周血血清IL-17水平差异不明显,差异无统计学意义 (P>0. 05),见表1。3讨论毛支是主要由RSR感染引起的 以喘息为主要表现的下呼吸道疾病,多见于〈2岁婴幼儿。目前已知, IL-17与多种炎症,过敏性疾病,肿瘤,自身免疫性疾病等疾病的发 生、发展有关。人类IL-17是由Thl7细胞、单核细胞、嗜酸性粒细 胞、胸腺细胞、上皮细胞、血管内皮细胞等产生,可促进中性粒细胞 发育成熟,有招募中性粒细胞及促进细胞因子释放的作用,促进炎症 反应的发生,并放大了炎症反应。IL-17还可以优化Thl和Th2的反 应,促进Thl/Th2细胞因子失衡,参与多种变态反应性疾病。目前已 经证明IL-17在变态反应性疾病尤其是哮喘[6]中高表达。本实 验结果提示毛支组血清IL-17高表达,提示毛支与哮喘的发病机制有 共同的因子参与,提示毛支的发病过程有变态反应性因素参与,为更 好的研究毛支的发病机制及为临床治疗提供一定的理论基础和研究 方向。参考文献:[l]Kajosaari M, Syvanen P, Forars M, Juntunen-Backman K . Syncytial virus bronchiolitis may decrase subsequent asthma. Pediat A llergy and Immu, 2000, 11 (3): 198-202.[2] Staat MA. Respiratory syncytial virus i Infect ions in children [J]. semin Respir Infect, 2002, 17 (1 ): 15-20.[3]中华医学会儿科学会分会呼吸学组,中华医学会《中 华儿科杂志》编辑委员会.儿童支气管哮喘防治常规(试行)口].中 华儿科杂志,2004, 42 (2): 100.[4] Sun YC, Zhou QT, YaoWZ. Sputum interleukin-17 is increased and associated with airway neutrophilia in patients with severe asthma [J]. Chin Med J (Engl), 2005, 118 (11): 953-956.[5] Agache I, Ciobanu C, Agache C, et al. Increased serum IL-17 is an independent risk factor for severe asthma, [J]. Respir Med, 2010;104 (8): 1131-7. Epub 2010.[6]Wang YH, Voo KS, LiuB, et al. A novel subset of CD4 ( + ) T ( H) 2 memory / effector cells that produce inflammatory IL - 17 cytokine and promote the xacerbation of chronic allergic asthma[J]. The Journal of Experimental Medicine, 2010, 207 (11): 2479-2491. 编辑/ 张燕