甲状腺功能减退患者麻醉和相关知识-20110-5

麻醉与甲状腺功能减退 临床麻醉实践中，甲状腺功能减退（甲减）的病人尽管少见，但它对麻醉 的反应异常。若未能在麻醉前诊治，术中意外和术后的并发症将增多，危及病 人生命。现将有关的麻醉处理问题扼要讨论如后。 一、甲状腺激素的生理机制 （一）甲状腺的合成 （1）聚碘：在胃肠道吸收的碘离子（I-）被滤泡上皮细胞主动摄取和聚集，然 后碘经细胞顶端转入滤泡腔中。 （2）碘化：在滤泡上皮细胞顶端膜微绒毛与滤泡腔的交界处，I-在 H 2O2 存在的 条件下，被甲状腺过氧化物酶（TPO）氧化为“活化碘”（可能是碘原 子）。同样在 TPO 催化下，活化碘瞬间即取代酪氨酸残基苯环 3 位或 3 位 5 位上的氢，生成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪氨酸残基（DIT）。 （3）缩合：在 TPO 的催化下，同一 TG 分子内的 MIT 和 DIT 分别双双偶联生成 T4 和（或）T3。MIT 与 DIT 缩合生成 T3 和极少量的 rT3，两个 DIT 缩合 生成 T4 和少量的 rT4。 （二）甲状腺激素的分泌 在 TSH 的作用下，甲状腺滤泡细胞顶端膜微绒毛伸出伪足，以吞饮的方 式将含 TG 的胶质小滴移入滤泡细胞内，并形成胶质小泡。胶质小泡随即 与溶酶体融合，在蛋白酶的作用下，水解 TG 的钛键，释放出游离的 T3、 T4 以及 MIT 和 DIT。T3 和 T4 由滤泡细胞底部分泌进入血液循环。 （三）甲状腺激素的运输和降解 （1）运输：体内有 1/2-2/3 村在甲状腺外。TH 主要是以血浆蛋白的形式存在 循环血液中。血浆中与 TH 结合的蛋白质主要有甲状腺素合球蛋白（TBG）、 甲状腺素转运蛋白和白蛋白。TBG 的浓度只有 0.3μmol/L,但它与 T4 和 T3 的亲和力最高，是 TTR 的上百倍，与 TBG 结合的 TH 约占结合总量的 75%。以游离形式存在的 TH 浓度极低，T4 约占总量的 0.03% ，T3 约占 总量的 0.3%，但只有游离的 TH 才具有生物活性。 （2）降解：TH 主要在肝、肾、骨骼肌等部位降解。80%的 T4 在外周组织脱碘。 T4 脱碘转换为 T3 多于 rT3。T3 或 rT3 进一步脱碘降解。 二、甲状腺激素的调节 由垂体前叶分泌的促甲状腺激素(TSH)是甲状腺形态和功能的关键激素。当 TSH 细胞内的 T3 水平升高时，一方面，TSH 细胞的 TRH 受体下调，TSH 细 胞对 TRH 的敏感性降低；另一方面，T3 与 TR 结合后可直接抑制 TSH 与α 和β亚单位基因转录和合成。 三、甲状腺功能减退的生理 甲状腺功能减退症（甲减）：是由于多种原因引起的甲状腺 TH 合成、分泌 或者生物效应不足所知临床综合症。必须指出甲减只是功能诊断，必须明确其 病因和发病部位。 甲减患者的病理生理 甲减患者全身组织间隙中含有大量细胞外粘液性物质（黏蛋白），这种蛋 白亲水性极强，吸聚大量水分，沉积在组织间隙中导致水钠潴留。皮肤会出现 表面角化、畏缩，毛囊及汗腺管有角化栓塞呈特异性“粘液性水肿”。心肌细 胞被黏蛋白附着表现出间质水肿、心肌张力减退，心脏松弛而扩大，呈心肌假 性肥大，重者可出现心肌纤维断裂，细胞坏死，心包积液。病人还有皮肤干燥、 便秘，疲倦无力、反应迟钝、声嘶．畏寒和记忆不良等症状。体检可见眼周水 肿、甲状腺肿大、低体温、心脏扩大、心动过缓和反射迟钝，晚期可出现黏液 性水肿，甚至昏迷。 （1）呼吸系统 呼吸功能的变异包括最大通气量降低，CO2的弥散能力减弱，对缺氧和高碳 酸血症的通气反应明显减弱，在呼吸抑制药物的影响下，易发生呼吸功能不全． （2）基础代谢率 显型甲低病人的基础代澍率仅及正常 55～6O％。由于线粒体酶的总量与活 性均降低，使基础氧化速度减慢，受低温打击后，线粒体的能力减弱， 病人对 低温特别敏感。 （3）交感肾上腺系统 过去曾认为甲减患者对儿象酚胺的敏感性降低，但虽近的研究表明 ：札管 对儿茶酚胺的反应无明显变北，使用直接作用的血管收缩药仍有升压作用。 （4）其他 实验指出甲状腺切除鼠的肝脏代谢药物的速度降低。甲低病人对吗啡敏感， 部分与药物代谢降低有关。甲低病人的肾小球滤过率与肌酐清除率降低，水的 排泄减低。这与稀释性低钠的形成有关 由于肾功能的变化，对药物的排泄和承 与 解质均有一定影响，易导致水和电解质紊乱。并发胃肠道出血已有报道， 可能与毛细血管通透性增加和凝血因子水平降低两者有关。 四、甲减患者麻醉前准备 （一）木前进行补充治疗是甲低病人最重 要的术前准备。 太多数病人用甲状腺素钠（L-T4）治疗疗效好， 它的显效时间虽较碘塞罗 宁（L-T3）慢，但半衰期为 144 小对， 且甲状腺外组织有大量贮存，使血清与 组织的水平恒定。 开始每天 25-50μg， 每 1-2 周增加 50μg，一般剂量维持 在 100-150μg/天，直到甲状腺功能恢复正常。 （二）正确评估麻醉对甲减患者的影响 甲状腺功能减退本身不需要手术治疗，但当患者其它外科疾病合并甲减需 要手术治疗时，甲减会对麻醉和手术产生重大影响。术前应重点对心脏、呼吸 及其它重要器官的功能进行仔细的检查与评估： （1）甲状腺功能减退性心脏病：是指甲减患者伴有心肌受损或心包积液。其原 因尚不十分清楚，可能与心肌代谢障碍及粘液水肿浸润有关。临床表现为心包 积液、心脏扩大、心输出量减少、心电图示传导异常及肢体导联低电压。甲状 腺素替代治疗有效，但要注意本病患者常合并高血压和冠心病，用 L-T3 钠片治 疗时易诱发高血压与心绞痛，应改用作用较为温和的 L-T4 钠片。术前有心绞痛 者及高血压者，可用硝酸甘油、长效硝酸酯及 β-受体阻滞剂等积极治疗，改 善后方可行择期手术。心包积液伴心包填塞者，术前应行心包穿刺或先行心包 部分切除术。 （2）甲减患者常合并不同程度的呼吸功能障碍，缺氧与二氧化碳蓄积。术前 应进行包括肺功能测定、动脉血气分析在内的详细的呼吸功能评估，术后应作 好呼吸机治疗的准备。尤其是应重点注意以下几点： A．口腔、舌及咽部组织粘液水肿可致上呼吸道狭窄及气管插困难。必 要时此类患者应在清醒下气管插管或采用纤维支气管镜引导下插管。 B．胃排空障碍、麻痹性肠梗阻者要注意呕吐误吸。 C．肿大的甲状腺可压迫气管(见“甲状腺功能亢进症“)。 D．文献报道，此类患者常合并不同程度的睡眠呼吸暂停综合征(SAS)。 其原因除上呼吸道粘液水肿外，还与颏舌肌肌细胞内收缩物质异常导致颏舌 肌肌力下降等原因有关。 E．大量胸腔积液者，术前应行胸腔穿刺抽液。 F．控制肺部感染。 （3）明确甲状腺功能减退的原因，原因不同麻醉处理不同。如：桥本氏甲状腺 炎是甲减的主要原因，要注意是否合并其它自身免疫性疾病。下丘脑及垂体病 变者要注意是否合并肾上腺皮质功能不全。 (4)纠正贫血，控制感染，纠正低血糖、电解质紊乱和酸碱失衡等。 (5)本病患者常合并不同程度的肾上腺皮质功能不全，围术期应适当补充肾上腺 皮质激素。常在术前一天和麻醉开始后静注氢化可的松 l00～200mg。此外，下 丘脑-垂体性甲减者应先补充肾上腺皮质激素 3～5 日后方可给与甲状腺素替代 治疗，否则可诱发肾上腺皮质危象。 （6） 本病无特殊禁忌