生理简答题

第二章 细胞的基本功能 1、何谓神经细胞静息电位？简述其产生的离子机制。 静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。其形成离子机制：①钠泵活动 形成的细胞内的高钾离子浓度；②因为神经细胞膜上存在非门控性钾漏通道，所以安静时膜 钾离子有较高的通透能力；③钠泵的生电作用。 2、何谓神经细胞动作电位？画图并简述动作电位的产生机制？ 动作电位是指在静息电位基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波 动。动作电位的产生机制：去极化（上升支）：当膜受到一个较弱的刺激时，膜上部分钠离子 通道开放， 少量钠离子内流， 膜出现部分去极化。 随着刺激的加强， 当去极化达到阈电位后， 钠离子通道大量开放，钠离子大量内流，膜进一步去极化，直接接近钠平衡电位，形成动作 电位的升支。复极化：钠离子通道关闭，钠离子内流停止，膜对钾离子通透性开始增加，钾 离子通道开放，钾离子外流增加，使膜迅速复极化，形成动作电位的降支。并与升支共同构 成尖峰状的峰电位。静息期：钠-钾泵活动，泵出钠离子，泵入钾离子。 3、简述钠钾泵的本质、活动特点及主要功能。 钠-钾泵简称钠泵，也称Na+，K+-ATP 酶。钠离子具有 ATP 酶的活性，可分解ATP 释放能量， 每分解一分子 ATP 可将 3 个钠离子移出胞外，同时将2 个钾离子移入胞内形成和维持膜内高 钾和膜外高钠的不均匀离子分布。钠泵的主要功能是：①所形成的的细胞内高钾是许多代谢 反应进行的必要条件。②维持细胞内渗透压和细胞容积，防止细胞内钠离子过多而引起的细 胞肿胀。③建立钠离子的跨膜浓度梯度，为继发性主动运输提供势能储备。④由钠泵形成的 跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件。⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜 电位，使膜内电位负值增大44、试比较动作电位和局部电位的不同。 （表格比较形式） 动作电位：①有效刺激②钠通道大量开放③具有“全活无”特性④有不应期，无总和⑤不衰 减性传播 局部电位：①阈下刺激②钠通道少量开放③不具有“全或无”特性④没有不应期，可总和⑤ 衰减传播 5、试述神经细胞在兴奋过程中兴奋性的周期性变化。 细胞在一次兴奋后兴奋性的变化可分为：①绝对不应期：兴奋性为零，即任何刺激均不能使 细胞兴奋。 时间大约相当于峰电位发生的时期。 ②相对不应期： 兴奋性逐渐恢复但较正常低， 阈上刺激可能引起细胞兴奋，时间大约相当于负后电位出现的前半期。③超长期：兴奋高于 正常，给予阈下刺激可产生动作电位，时间大约相当于负后电位出现的后半 时期。④低长期：兴奋性低于正常，给予阈上刺激可产生动作电位， 时间大约相当于正后电位出现的时期。 6、试述神经-肌肉接头传递过程和原理。 当神经冲动传导到运动神经末梢，造成接头前膜去极化和膜上电压门控钙离子通道开放，钙 离子内流入末梢，促使末梢内的大量囊泡移动并与接头膜接触、融合和胞裂，囊泡中的 ACh 释放到接头间隙， 扩散至终板膜并与终板膜结合、 激活 N2 型 ACh 受体通道，通道开放允许钠 离子作跨膜异化扩散， 造成终板膜产生终板电位。 终板电位以点紧张形势传播到周期的肌膜， 使其去极化到阈电位引发肌膜动作电位。 7、何谓兴奋收缩偶联？试述骨骼肌-收缩偶联的基本过程。 兴奋-收缩偶联是指将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。骨骼肌兴奋-收缩偶 联基本过程包括：①肌膜上的动作电位沿肌膜和T 管膜传向肌细胞的深处，同时激活L 型钙 通道：②L 型钙通道变构触发肌浆网释放钙离子；③胞质钙离子增加引起肌肉收缩；④SR 摄 钙离子引起肌肉舒张。 第三章血液 1、简述血浆蛋白的生理功能。 ①形成血浆胶体渗透压②与激素结合， 维持半衰期③作为载体参与运输物质④参与血液凝固、 抗凝、纤溶等⑤抵抗病原微生物的防御功能⑥营养功能 2、简述血浆渗透压组成、形成机制及生理意义。 ①血浆晶体渗透压由晶体物质形成， 80%来自钠离子和氯离子， 其大小等于组织液的晶体渗透 压。生理意义：由于晶体物质可自由通过毛细血管壁，而难于通过细胞膜，因此，血浆晶体 渗透压主要维持细胞内外水的平衡和细胞正常体积。②血浆胶体渗透压由将，浆蛋白形成， 75%-80%来自白蛋白，其大小大于组织液胶体渗透压， 生理意义：胶体物质分子量大，不能透 过毛细血管壁，因此，血浆胶体渗透压主要控制血管内外水平衡，维持正常的血浆容量。 3、简述小血管损伤后的生理性止血过程。 小血管损伤后的生理止血过程包括三部分功能活动。首先，受伤后小血管立即收缩，使血管 封闭;其次， 血小板粘附于受损处内膜下组织并聚集成团， 形成一个松软的血小板止血栓以填 塞伤口。接着，通过激活血液凝固系统在局部出现血凝块，形成牢固的止血栓。 4、简述血液凝固的基本过程。 血液凝固的基本过程分为三个阶段：凝血酶原复合物的形成，凝血酶原的激活和纤维蛋白的 形成：凝血酶原酶复合物（银子Xa、Va、Ca2+）的形成。→ 凝血酶原（Ⅱ）→凝血酶（Ⅱa）纤维蛋白原（Ⅰ）→纤维蛋白（Ⅰa） 5、试比较内源性凝血途径和外源性凝血途径的主要区别。 主要从启动方式、凝血 F 分布、主要凝血 F、凝血 速度、反应步骤、作用、两者关系几方面比较 内凝：①异物激活 FⅩⅡ②全在血浆中③ⅩⅡ、ⅩⅠ、ⅠⅩ、Ⅷ④较慢，数分钟⑤较多⑥维 持巩固凝血过程 外凝：①组织损伤释放TF②存在组织和血浆中③Ⅲ、Ⅶ④较快，十几秒⑤较少⑥启动凝血过 程 两者关系：内凝和外凝相互促进、同时进行。 第四章血液 1、试述心室肌细胞动作电位的特点 ①升支、降支不对称②复极化过程复杂③持续时间长 2、试述浦肯野细胞及窦房结细胞4 期自动除极的形成机理 4 期自动去极化是自律性的基础。而 4 期自动去极化的发生主要是由于外向电流减弱和内向 电流增强所致。 浦肯野细胞：内向电流：Ⅰf 电流这一主要由钠离子负载的内向电流在浦肯野细胞 4 期自动 除极过程中起主要作用。外向电流：主要是由Ik 通道关闭，Ik 电流逐渐减弱。 窦房结细胞：逐渐减弱的外此昂电流是由 Ik 通道负责的钾离子渐减性外流所致，是形成 4 期自动除极的主要成分。内向电流主要是由T 型钙通道负责的内向 I（Ca-TO)If 电流因其是 超计划钠离子通道，在窦房结4 期自动除极作用不大。 3、影响心肌兴奋性的因素有哪些？ 决定和影响心肌兴奋性的因素有：①静息电位水平：静息电位绝对值增大，距阈电位的差距 加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋降低：反之，兴奋性增高。②阈电位水平：阈电 位上移，和静息电位间的差距增大，兴奋性降低；反之，兴奋性增高。③引起0 期去极化的 离子通道形状：引起 0 期去极化的离子通道形状可表现为关闭、激活和识货三种状态，当膜 电位处于正常静息电位水平（-90mV)时，离子通道处于关闭而又可被激活的备用状态，膜的 兴奋性正常。当膜电位由惊喜水浦能够去极化达阈电位 （膜内-70mV）时，离子通道大量被激 活而开放，表现为心肌细胞兴奋。处于失活状态的离子通道不能被再次激活。因而此时的兴 奋性的缺失，只有在膜电位恢复到静息电位时，离子通道才恢复到备用状态。恢复再次兴奋 的能力。 4、试述细胞外液钾离子浓度升高对心肌细胞兴奋性影响。 细胞外钾离子浓度轻度升高时，膜内外钾