蛛网膜下腔出血

教学小讲座教学小讲座 时间：时间：地点：地点： 参加人员参加人员授课老师：授课老师： 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)通常为脑底部动脉瘤或脑 动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性 SAH。脑实质或脑 室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性 SAH。SAH 约占急 性脑卒中的 10%，占出血性卒中的 20%。 【病因及发病机制】 1．病因包括：①粟粒样动脉瘤：约占 75%，年发病率 6/10 万；②动静脉 畸形：约占 10%，多见于青年人，90%以上位于幕上，常见于大脑中动脉分布区； ③梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致；④脑底异常血管网(Moyamoya 病)： 占儿童 SAH 的 20%；⑤其他 2．发病机制①粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发 现约 80%的患者 Willis 环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长由 于动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄 弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤；动脉瘤体积越大越易破裂，直径3mm 较少出血， 5~7mm 极易出血； ②脑动静脉畸形是胚胎期发育异常形成畸形血管团， 血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂；③动脉炎或颅内 炎症引起血管壁病变，肿瘤或转移癌直接侵蚀血管均可导致出血。 【病理生理】 1．病理生理 SAH 后引起一系列病理生理改变：①血液流入蛛网膜下腔刺激 痛觉敏感结构引起头痛，颅内容积增加使颅内压(ICP)增高可加剧头痛，导致玻 璃体下视网膜出血， 甚至发生脑疝； ②颅内压达到系统灌注压时脑血流急剧下降， 血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是约 50%的患者发病时出现意识丧失的原因；③ 颅底或脑室内血液凝固使 CSF 回流受阻，30%~70%的病人早期出现急性阻塞性脑 积水，ICP 更趋增高，血液吸收后脑室恢复正常；血红蛋白及含铁血黄素沉积于 蛛网膜颗粒导致 CSF 回流受阻，出现交通性脑积水和脑室扩张；④蛛网膜下腔血 细胞崩解释放各种炎性物质引起化学性脑膜炎，CSF 增多更使 ICP 增高；⑤血液 及分解产物直接刺激引起丘脑下部功能紊乱，如发热、血糖升高、急性心肌缺血 和心律失常等； ⑥血液释放的血管活性物质如氧合血红蛋白、 5-HT、 血栓烷 A 2(TXA2) 和组织胺等刺激血管和脑膜，可引起血管痉挛，严重者导致脑梗死；⑦动脉瘤出 血常限于蛛网膜下腔，不造成局灶性脑损害，神经系统检查很少发现局部体征， 除非大脑中动脉动脉瘤；但动静脉畸形破裂常见局灶性异常，并与脑实质的定位 一致。 【临床表现】 1．粟粒样动脉瘤破裂多发生于 40~60 岁，两性发病率相近；动静脉畸形男 性发生率为女性 2 倍， 常在 10~40 岁发病。 动脉瘤性 SAH 经典表现是突发异常剧 烈全头痛， 新发生头痛最有临床意义， 病人常描述为 “一生中经历的最严重头痛” ， 常可提示破裂的动脉瘤部位。 约 1/3 的动脉瘤性 SAH 患者发病前数日或数周可出 现早期轻微头痛，是小量前驱(信号性)出血或动脉瘤受牵拉所致。头痛可持续数 日不变，2 周后缓慢减轻，头痛再发常提示再次出血。但动静脉畸形破裂头痛常 不严重。 2．发病多有激动、用力或排便等诱因。出血常引起血压急骤上升，最初 2 周内脑膜刺激可引起体温升高达 39℃。短暂意识丧失很常见，可伴呕吐、畏光、 项背部或下肢疼痛，严重者突然昏迷并短时间死亡。后交通动脉瘤压迫动眼神经 可产生麻痹，颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损伤Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ脑神经，破裂引起 颈内动脉海绵窦瘘；大脑前动脉瘤出现精神症状，大脑中动脉瘤出现偏瘫、偏身 感觉障碍和痫性发作，椎-基底动脉瘤出现面瘫等脑神经瘫痪。动静脉畸形病人 常见癫痫发作，可伴轻偏瘫、失语或视野缺损等局灶性体征，具有定位意义；部 分病例仅在 MRA/DSA 检查时发现。可出现颈强、Kernig 征、Brudzinski 征等脑 膜刺激征，20%患者眼底可见玻璃体下片块状出血，发病 1 小时内即出现，是急 性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致，对诊断具有提示性。急性期偶见欣快、谵 妄和幻觉等精神症状，2~3 周自行消失。 3．60 岁以上老年 SAH 患者临床表现常不典型，起病较缓慢，头痛、脑膜刺 激征不明显，意识障碍及脑实质损害症状较严重，或以精神症状起病；常伴心脏 损害心电图改变，常见肺部感染、消化道出血、泌尿道和胆道感染等并发症，易 漏诊或误诊。 4．常见并发症①再出血(recurrence of hemorrhage)：是 SAH 主要的急 性并发症， 病情稳定后突发剧烈头痛、 呕吐、 痫性发作、 昏迷甚至去脑强直发作， 颈强、Kernig 征加重；复查脑脊液为鲜红色。20%的动脉瘤患者病后 10~14 日发 生再出血，使死亡率约增加一倍；急性期动静脉畸形再出血较少见；②脑血管痉 挛(cerebrovascular spasm, CVS)：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉 挛严重程度与蛛网膜下腔血量相关，导致 1/3 以上病例脑实质缺血， 引起轻偏瘫 等局灶性体征， 但体征对载瘤动脉无定位价值。病后 10~14 日为迟发性血管痉挛 高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊；③扩展至 脑实质内的出血：大脑前或大脑中动脉动脉瘤破裂，血液喷射到脑实质导致轻偏 瘫、失语，有时出现小脑天幕疝；④急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)：分 别发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、 上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断；⑤5%~10%的患者发生 癫痫发作，少数患者发生低钠血症。 【辅助检查】 颅内动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血常可根据CT平扫显示蛛网膜下腔积血确诊， 若无此征象，腰穿显示脑脊液非血性，可排除 SAH。 1．临床疑诊 SAH 首选 CT 检查，安全、敏感，并可早期诊断。出血当日敏感 性高，可检出 90%以上的 SAH，显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑 角池、环池和后纵裂池高密度出血征象(图 8-12)，并可确定脑内出血或脑室出 血，伴脑积水或脑梗死，对病情进行动态观察。CT 增强可发现大多数动静脉畸 形和大的动脉瘤，MRI 可检出脑干小动静脉畸形，但须注意SAH 急性期 MRI 检查 可能诱发再出血。CT 可显示约 15%的患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性 SAH(non aneurysmal SAH, nA-SAH)。MRA 对直径 3~15mm 动脉瘤检出率达 84%~100%，由于空间分辨率较差，不能清晰地显示动脉瘤颈和载瘤动脉。 2．若 CT 扫描不能确定 SAH 临床诊断，可行腰椎穿刺和 CSF 检查，肉眼 呈均匀一致血性脑脊液，压力明显增高(400~600mmH2O)，可提供SAH 诊断的重要 证据。最初 CSF 红细胞与白细胞数比例与外周血相同(700：1)，但血液引起化学 性脑膜炎导致 CSF 淋巴细胞增多，48 小时内白细胞可达数千，出血后 4~8 日 CSF 糖降低。病后 12 小时离心脑