亚临床甲状腺功能减退症

file:///C|/html/内分泌科/亚临床甲状腺功能减退症.html 疾病名：亚临床甲状腺功能减退症 英文名：subclinical hypothyroidism 缩写： 别名：甲状腺储量减少；潜伏期型甲减；轻微型甲减；生化性甲减；亚临 床甲减；亚临床型甲状腺机能减退；亚临床型甲状腺机能减退症 ICD号：E02 分类：内分泌科 概述：甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)，是多种原因引起的 甲状腺激素(TH)合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。仅 有血清促甲状腺激素(TSH)水平轻度升高，而血清甲状腺激素(FT4，FT3) 水平正常，患者无甲减症状或仅有轻微甲减症状，称为亚临床甲状腺功能 减退症(subclinical hypothyroidism，简称亚临床甲减)，又称为轻微型甲 减、潜伏期型甲减、生化性甲减和甲状腺储量减少。这类患者通常是在常 规体检中，或因为一些非特异性症状或高胆固醇血症就诊时被发现。需除 外其他原因引起的血清TSH升高，如：因不能达到稳态而最近调整左甲状 腺素剂量，尤其是依从性差的患者；住院患者在严重疾病恢复期或破坏性 甲状腺炎恢复期血清TSH一过性升高，包括病毒感染后亚急性甲状腺炎和 产后甲状腺炎；未治疗的原发性肾上腺不全；接受重组人TSH针剂治疗的 患者；以及存在抗小鼠蛋白的异种(heterophilic)抗体，此抗体在一些化验 中可引起假性TSH升高。虽然中枢性甲状腺功能减退症(通常为下丘脑性) 可能引起血清TSH浓度轻度升高(因为循环中存在生物失活的TSH分子)， 这些患者血清FT4浓度通常明显降低。 流行病学：自80年代采用敏感的TSH(S-TSH)测定法以来，亚临床甲减相 对多见，人群总体患病率为1%～10%，随着年龄的增长而增加，60岁以上 file:///C|/html/内分泌科/亚临床甲状腺功能减退症.html（第 1／11 页）[2008-4-27 16:40:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/内分泌科/亚临床甲状腺功能减退症.html 的女性患病率高达20%，74岁以上的男性患病率(16%)与同龄女性相仿。 甲亢既往史，1型糖尿病，甲状腺疾病家族史，或曾因头颈部恶性肿瘤进 行外放疗等因素可能使亚临床甲减发生的可能性增加。大约20%服用甲状 腺药物的患者发生亚临床甲减。亚临床甲减患者中，大约75%仅有轻度 TSH升高(5～10 mU/L)；50%～80%抗甲状腺过氧化酶抗体(TP0-A)阳性， 与年龄、性别和血清TSH水平有关；甲状腺结节的发生率是一般人群的2 倍。亚临床甲减患者中每年有2%～5%发展为临床型甲状腺功能减退症。 病因：亚临床甲减病因较复杂，许多结构或功能异常能够引起甲状腺激素 合成障碍，引起甲状腺功能减退。主要可分为以下4类： 1.原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退原发性甲减占大约96%，其他均属少 见。其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT，又称桥本甲状腺炎)最常见。 依据患者伴有或不伴有甲状腺肿大，原发性甲减的病因又可分为： (1)甲状腺不肿大： ①甲状腺先天发育异常，多有家族倾向。 ②特发性：原因不明，有称此症是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的后期。 ③放射性碘或甲状腺切除术治疗后。 ④头颈部肿瘤放射治疗后。 (2)甲状腺肿大： ①甲状腺激素合成障碍：系常染色体隐性遗传引起。 ②由于母体内的碘化物或抗甲状腺制剂传递给胎儿致病。 ③摄入碘缺乏或天然的致甲状腺肿物质如木薯引起。 ④药物：抗甲状腺药物、碘化物、保泰松及锂盐等引起。 ⑤慢性淋巴细胞性甲状腺炎：病因未明，可能与甲状腺自身免疫性损害 有关，许多患者存在高滴度的过氧化酶抗体(TP0-A)和甲状腺球蛋白抗体 (TGA)，TSH受体封闭型抗体也可能是病因之一。 file:///C|/html/内分泌科/亚临床甲状腺功能减退症.html（第 2／11 页）[2008-4-27 16:40:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/内分泌科/亚临床甲状腺功能减退症.html 2.继发性(垂体性)甲状腺功能减退 较少见，是由于垂体疾病使TSH分泌 减少所致，如垂体肿瘤、席汉病、垂体手术或放射治疗以后所引起。 3.第三性(下丘脑性)甲状腺功能减退 罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激 素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起，如鞍上肿 瘤及先天性TRH缺乏等。 4.末梢对甲状腺激素作用的抵抗(RTH) 甲状腺激素通过核受体发挥生物 学效应，若核受体缺乏或T3、T4与受体的结合障碍以及受体后缺陷等可导 致末梢对甲状腺激素作用的抵抗，引起甲状腺功能减退。 发病机制：亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍，甲状腺激素 减少必然减少对TSH的反馈抑制，引起TSH升高，升高的TSH刺激甲状腺 肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加，使血甲状腺激素恢复正常，但 这是在高TSH水平下维持的甲状腺激素正常。 临床表现：亚临床甲减通常无症状，然而约30%的患者表现出某些症状， 仍可提示亚临床甲减的存在，如皮肤干燥(28%)，记忆力差(24%)，反应迟 钝(22%)，肌无力(22%)，疲乏(18%)，肌肉抽筋(17%)，畏寒(15%)，眼睑 水肿(12%)，便秘(8%)，声音嘶哑(7%)。因手术、放疗等原因所致的甲减 一般无甲状腺肿大，而其他原因所致者常伴甲状腺肿大。值得注意的是， 症状与甲状腺激素间存在剂量依赖效应。 1.神经行为异常和神经肌肉功能紊乱 如抑郁、记忆力下降、认知障碍和 多种神经肌肉症状等在亚临床甲减患者中多有发生。还可表现为骨骼肌异 常，包括血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸升高等。尽管甲状腺功能正常， 亚临床甲减的孕妇的后代智力发育仍然减慢。 2.对心肺功能的影响 心肌密度测定发现心肌存在异常；静息和运动状态 下，亚临床甲减患者的心肌收缩和舒张功能轻微受到影响；在运动负荷 file:///C|/html/内分泌科/亚临床甲状腺功能减退症.html（第 3／11 页）[2008-4-27 16:40:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/内分泌科/亚临床甲状腺功能减退症.html 下，心输出量、大动脉最大流量等下降。肺功能测定表现为肺活量下降 等。亚临床甲减对心肺功能的影响较轻微，虽然与甲状腺功能正常者相比 有差异，但是重要的是，这种差异是否产生严重的临床损害。 3.心血管疾病的危险因素 由于亚临床甲减往往伴有血清总胆固醇(TC)和 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高，以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降 低，被广泛地认为是心血管疾病的危险因素。有研究发现，TSH水平每升 高1mU/L，TC升高0.09～0.16mmol/L，而TSH与LDL-C的关系在胰岛素抵 抗的患者中更加密切。亚临床甲减患者可表现为血管内皮功能异常，如血 流介导和内皮依赖的血管舒张功能受损。最新的研究发现，亚临床甲减患 者大动脉硬化和心肌梗死的患病率较高。 并发症：亚临床甲减的孕妇其后代智力发育仍然减慢。 实验室检查： 1