病生简答题集锦含简答题答案

简答题集锦简答题集锦 1.心力衰竭患者为什么会出现水肿？ 答：心力衰竭会导致有效循环血量降低， 从而导致肾血流量下降，使肾小球滤过率下降，导 致体内外液体交换平衡失调， 引发水肿；有效循环血量的下降也会使交感神经兴奋， 导致肾 血管收缩，使肾血流量下降，导致肾小球滤过率下降，导致体内外液体交换失调， 从而诱发 水肿。 2.低血钾对机体有何影响？ 答：对机体的影响：与钾的生理功能密切相关。①对神经肌肉的影响（骨骼肌：当血清钾浓 度低于 3 mmol/L 时即可出现四肢软弱无力，重者可发生呼吸肌麻痹；胃肠道平滑肌：出现 平滑肌收缩无力，甚至出现麻痹性肠梗阻） ；②对心脏的影响：可引起各种心律失常，如窦 性心动过速，房性或室性期前收缩，阵发性心动过速,房室传导阻滞，严重时发生心室纤维 颤动；③对肾的影响：慢性缺钾时，肾的浓缩功能下降，出现低渗尿；④对中枢神经系统的 影响：中枢神经系统兴奋性降低；⑤物质代谢障碍；⑥对酸碱平衡的影响： 常并发缺钾性代 谢性碱中毒 3.代谢性酸中毒对机体的影响？ 答： （1）.对心血管系统的影响：①心律失常；②心肌收缩力降低；③血管对儿茶酚胺的反 应性降低；④诱发 DIC(2).对中枢神经系统的影响： 中枢神经系统障碍的主要表现是抑制， 如反应迟钝，嗜睡等，严重时可出现昏迷（3）骨骼的变化 4.钾代谢紊乱和酸碱失衡之间的关系？ 答：高血钾症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液 K+增多时，K+细胞内 H+ 交换，引起细胞外 H+增多，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内 H+总量并未增加，H+ 从细胞内逸出，造成细胞内 H+下降，故细胞内呈碱中性，在肾远曲小管由于小管上皮细胞 泌 H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿 低血钾与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+ 向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增 多，肾泌 H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿 5.比较不同类型缺氧的血氧指标改变差异。 答： 6.发热时体温上升的基本机制是什么？ 答： （1）内生致热原（EP） ：是由发热激活物诱导产 EP 细胞产生和释放的能引起体温升高 的物质。产 EP 细胞主要是单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞和肿瘤细 胞等， 发热激活物与这些细胞结合后， 经过一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程， 产生和释放出 EP；EP 可透过血脑屏障，直接作用于下丘脑体温调节中枢，使体温中枢调定 点上移而引起发热。 （2）发热介质：是 EP 进入脑组织后，介导 EP 引起体温中枢调定点上 移的中枢性介质，分为两类。 发热激活物 产 EP 细胞PGE、Na+/Ca++↑产热↑ （+） cAMP、NO（寒战） EPPOAH调定点上移发热 （－） AVP、α-MSH Lipocotin-1散热↓ （皮肤血管收缩） 7.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑 -垂体-肾上腺皮质系统的 组成、应激时的效应，两者的联系是什么？ 答： （1）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成：蓝斑，是中枢神经系统对应激最敏感的部 位；交感神经系统；肾上腺髓质； 主要中枢效应：主要表现为兴奋，警觉和警惕性提高， 注意力集中和应变能力增强，焦急等情绪反应 （2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的基本组 成：下丘脑室旁为中枢部位；腺垂体；肾上腺皮质； 主要中枢效应是所分泌的 CRH 调控 应激时的情绪行为反应。 CRH 与蓝斑中去甲肾上腺素能神经元具有密切的双向联系， 使 HPA 轴与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统发挥交互作用。 8.应激性溃疡的发生机制？ 答： （1）黏膜缺血； （2）①糖皮质激素分泌增多②酸中毒时血流对黏膜内氢离子的缓冲能力 降低，可促进黏膜损伤的发生③胆汁和胰液的反流④血液恢复灌注时自由基的生成 9.缺血再灌注损伤的机制？ 答： （1）自由基生成增多（2）钙超载（3)白细胞的作用（4）能量代谢障碍 10.休克早期维持动脉血压的代偿机制有哪些？ 答： （1）增加回心血量（2）增加心排出量（3）增高外周阻力 11.休克进展期微血管反应性降低的机制有哪些？ 答： （1）酸中毒（2）局部舒血管代谢产物增多（3）内毒素作用 12.什么是 MODS 和 SIRS？ 答：MODS 是指在严重创伤，感染和休克等急性危重病时或在其复苏后，原本无器官功能 障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的动能障碍， 以致必须靠临 床干预才能维持机体内环境稳定的综合征。SIRS 是因感染或非感染病因作用于机体而引起 的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。 13.血管内皮细胞在凝血和抗凝血过程中的作用？ 答： （1）抗凝作用：血管内皮细胞在正常时不表达组织因子；VEC 可产生 PGI2.NO,及 ADP 酶等物质；可产生 tPA,uPA等纤溶酶原激活物；VEC 表面可表达血栓调节蛋白； （2)促凝作 用：产生和吸附多种凝血物质；VEC 可分泌多种黏附因子 14.产科意外易引发 DIC 的机制？ 答： （1)组织损伤（2）VEC 损伤（3)血细胞的大量破坏，血小板被激活（4)大量促凝物质入 血 15.心功能不全过程中心脏的代偿方式？ 答： （1）神经-体液调节机制激活：1）.交感神经系统激活 2）.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 激活 (2)心脏本身的代偿反应：1）心率加快 2）心脏紧张源性扩张 3）心肌收缩性增强 4） 心室重塑：向心性肥大，离心性肥大 16.左心衰病人的突出表现？机制？ 答： 17.肺泡通气障碍的类型及主要原因？P203 答： 18.肺泡通气与血流比例失调的类型及常见原因？P207 答： 19.氨对脑组织有哪些毒性作用？ 答： （1）氨使脑内神经递质发生改变（ 2）氨干扰脑细胞的能力代谢（ 3）氨对神经细胞质膜 的作用（4）刺激大脑边缘系统 20.常见的肝性脑病的诱发因素是什么？ 答： （1）氨的负荷增加（2）血脑屏障通透性增强（3）脑的敏感性增高 21.急性肾功能衰竭的病因及分类？P234 答： 22.慢性肾功能衰竭患者出现高血压的机制？骨营养不良的机 制？ 答：高血压的机制： （1）肾素-血管紧张素系统的活动增强（2）钠水潴留（3）肾分泌的抗 高血压的物质减少 骨映入养不良： （1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进（2）维生素D 代谢障碍 （3）酶中毒等 病例分析病例分析 1.患者， 男性， 32 岁， 因车祸致右腿发生严重挤压伤急诊入院。 体检： 神志不清，血压 65/49mmHg，脉搏 106 次/分，呼吸 25 次/分，伤腿 发冷，发绀肿胀，导尿250ml，立即补液和甘露醇治疗， BP 升至 110/70mmHg，但仍无尿。查血钾 5.4mmol/L。立即截肢手术。入院 72 小时，尿量 250ml，酱油色，含肌红蛋白。以后 20 天无尿，入院 21 天测 BUN17.9mmol/L(3.2-6.0)，血清肌酐 389umol/L(44-133)，血 钾 6.7mmol/L， pH7.19， PaCO2 30mmHg,HCO3－10.5mmol/L.蛋白尿、 细胞管型。 问题：1.该患