高血压脑出血的外科治疗.pptx

高血压脑出血外科治疗,海南省第三人民医院神经外,内 容,一、概述 二、诊断 三、外科治疗 四、研究展望,一、概 述,流行病学 发病机理 病理生理,高血压脑出血是指因长期高血压和脑动脉硬化，脑内小动脉发生病理性改变，导致血管破裂而引发的脑出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占６０％左右，是高血压病最严重的并发症之一，多见于５０—7０岁的病人，男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现，具有“三高”特征：“高发病率”、“高致残率”、“高死亡率”。,我国成人高血压发病率年185-219/10万 我国成人高血压患病率18.8% 我国高血压病人数达1.6亿以上,,高血压脑出血发病率：年50.6-80.7/10万人 占全部脑卒中的20%～30% 死亡率占脑血管病的首位,一、概 述,流行病学 发病机理 病理生理,发病机理,小动脉壁的脂质透明变性学说 脑血管淀粉样变性学说 微动脉瘤学说 脑软化灶出血 危险因素,高血压脑出血主要病理基础是高血压的动脉硬化。由于动脉硬化，内膜增厚，形成了粥样斑块，使管腔变窄，在微小动脉束支穿透支等中层弹力层的纤维化、玻璃样变及断裂，使管壁变脆，易破裂出血。,小动脉壁的脂质透明变性学说,动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜，使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂，进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成，易破裂致出血。,脑血管淀粉样变性学说,基底节区的豆纹动脉直接发自大脑中动脉系统，且呈直角。一直处于高压力冲击状态，导致微小动脉瘤形成，动脉瘤破裂发生出血。,微动脉瘤学说,高血压引起小动脉痉挛，或粥样动脉硬化斑脱落产生脑梗死，使局部脑软化而血管壁坏死，高血压致血管破裂出血。,脑软化灶出血,危险因素,不按规律服用抗高血压药物 ,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素。 疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律 ,情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等 ,都可使其血压升高 ,尤其是患者情绪过于激动时 ,可使血压在短时间内骤然上升 ,同样可诱发脑出血。 慢性呼吸道感染及慢性便秘患者 ,由于咳嗽、用力 ,可致使脑压一过性增高 ,也可能诱发脑出血。 换季，气侯变化。,一、概 述,流行病学 发病机理 病理生理,止血机制 凝血途径激活（凝血机制激活、血管收缩） 血肿机械填塞压迫 血肿扩大 与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%。 水肿 24小时，血肿周围水肿增加体积75%。 5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天。,出血后病理生理变化,出血对脑组织造成的即刻损害 直接物理效应导致的脑组织破坏 神经组织和纤维联系中断 局部神经结构破坏 导致严重的神经功能障碍,原发性脑损伤,血肿扩大，早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。 血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。,继发性脑损伤,脑出血前,4h,14h,28h,73h,7d,血肿扩大及血肿周围水肿,血肿扩大（继续出血和再次出血）,发生时间 绝大部分血肿扩大在3小时内,也可发生于12小时内,72小时后少见 判定标准 V2-V1≥12.5cm3 或V2/V1≥1.4 (V1 、V2为别为第1、2次扫描体积),早期血肿扩大,超早期,151 min,232 min,308 min,CT增强 “斑点征” 提示血肿扩大,CT平扫,CTA,CT增强,1d CT平扫,增强CT,CTA,CT平扫,12h后CT平扫,CT增强“斑点征” 提示血肿扩大,血肿扩大的危险因素,基础病变 年龄较轻 病变部位较深： 丘脑 壳核 脑干 血压过高>200/120mmHg,急骤过度脱水治疗 服用阿司匹林或其他抗血小板药 血肿不规则 血管畸形、动脉瘤 破入脑室内，引流者,糖尿病 肝病 饮酒 凝血功能障碍 肾功能异常 动脉硬化,,血肿常在发病30分钟内形成，6小时后严重占位效应及血流的分解产物对周边脑组织的压迫和损害，使血肿周围的脑组织由近及远的发生水肿、变性、坏死，颅压增高，产生一系列病理生理变化。,血肿 颅压增高 脑血流下降 水肿 水肿 脑损害 脑疝,,,,,,,,,脑水肿引起继发性 损伤病理生理变化,水肿形成的原因,脑缺血：血肿的压迫；血液中的一些缩血管成分和血肿溶解释放的缩血管物质。 脑缺血→血脑屏障破坏→血管源性脑水肿 脑缺血→缺氧、细胞功能障碍→细胞毒性脑水肿 血液在凝固、溶解过程中产生的血红蛋白及其降解产物对脑组织具有毒性作用，刺激血肿周围脑组织造成脑水肿,,血肿,神经元、胶质细胞机械性破坏，缺血,神经元、胶质细胞机械性压迫,凝血酶 亚铁离子 氯化血红素,谷氨酸释放,钙内流 线粒体衰竭,钠潴留 细胞毒性水肿 坏死,小胶质细胞激活,自由基,MMP,补体,TNF-α IL-1β,AQ-4 BBB连接破坏 粘附分子表达,凋亡,血管源性水肿,PMNS 巨噬细胞聚集,0-60min,4h-7d,0-4h,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,继发性脑水肿 病理生理变化,,继发性脑水肿,上述病理改变，为高血压性脑出血的外科治疗，特别是早期治疗，提供了重要的理论依据。 如能及时清除血肿，消除继发性脑损伤的因素，受压移位脑组织缺血不严重，神经纤维尚未坏死，传导束功能尚可恢复，神经功能可望改善。,二、诊断,诊断依据 鉴别诊断 分级与分型,1、有高血压病史，多凌晨起床时、或在活动状 态下（如激动用力）起病。 2、常以突然头痛、头晕为首发症状，继而呕吐、 失语、偏瘫、抽搐、意识障碍、大小便失禁。 3、出血量大和累及脑干者，瞳孔不等大，呼吸缓 慢、去脑强直等症状。 4、出血部位不同，可有不同的神经损害定位体征。 5、发病时血压明显高于平时。 6、CT或MRI：显示出血部位、范围、 出血量、出 血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。,诊断依据,二、诊断,诊断依据 鉴别诊断 分级与分型,高血压脑出血为什么要进行临床鉴别?,与下列疾病鉴别: 1.脑血管畸形 2.动脉瘤 3.烟雾病 4.出血性脑梗死 5.脑静脉血栓形成 6.脑肿瘤卒中 7.血液病 8.肝功能异常,目的:上述几种出血都为自发性，出 血形态差距不大，各种疾病 治疗方案不一样，预后差别 大,家属期望值不一。,鉴别诊断—病因,脑血管畸形（动静脉畸形、海绵状血管瘤） 脑动脉瘤 Moyamoya（烟雾病） 脑静脉血栓形成 出血性脑梗死 肿瘤卒中 其它（血液病、肝功能异常）,鉴别诊断—提示继发性,临床证据 既往病史 以头痛为前驱症状 影像学证据 蛛网膜下腔出血 非圆形血肿 初次影像学检查发现与出血不相称的水肿 其它脑内异常结构 DSA对于诊断继发出血是必须的，MRI+MRA、 CTA也能用于继发出血的诊断。,二、诊断,诊断依据 鉴别诊断 分级与分型,按意识状态分级,1级：意识清醒或模糊 2级：嗜睡 3级：浅昏迷 4级：中度昏迷或伴脑疝 5级：深昏迷,