ADM的逆转作用及其机制研究的开题报告

精品文档---下载后可任意编辑 米非司酮联合三氧化二砷对K562/ADM的逆转作用及其机制讨论的开题报告 一、选题背景 白血病是一种起源于造血干细胞的恶性肿瘤，其病因和病理机制复杂。近年来，以化学治疗为主要手段的白血病治疗中不断涌现出新的概念和药物。米非司酮和三氧化二砷是目前治疗白血病的常用药物，讨论其联合用药对药物耐受性的影响及其机制，对白血病的治疗具有重要意义。 二、讨论目的 本讨论旨在探究米非司酮联合三氧化二砷对药物耐受性的逆转作用及其机制。 三、讨论内容和方法 1. 讨论内容 (1) 探究米非司酮联合三氧化二砷对K562/ADM细胞的抑制作用和逆转耐药性的作用； (2) 讨论米非司酮联合三氧化二砷对K562/ADM细胞凋亡的影响； (3) 讨论米非司酮联合三氧化二砷对K562/ADM细胞的信号通路的调节作用。 2. 讨论方法 (1) 细胞实验：分别采纳MTT法、荧光素酶系统、流式细胞术等手段讨论米非司酮联合三氧化二砷对K562/ADM细胞的抑制作用和逆转耐药性的作用以及对K562/ADM细胞凋亡的影响； (2) 分子实验：采纳Western blotting、Real-time PCR等手段讨论米非司酮联合三氧化二砷对K562/ADM细胞的信号通路的调节作用。 四、预期结果和意义 本讨论估计获得以下结果： (1) 米非司酮联合三氧化二砷具有增强抗癌作用和逆转耐药性的作用； (2) 米非司酮联合三氧化二砷可诱导K562/ADM细胞凋亡； (3) 米非司酮联合三氧化二砷通过调节细胞信号通路来逆转耐药性。 本讨论的意义在于探究米非司酮联合三氧化二砷的逆转耐药机制，为治疗白血病提供新的药物组合方案。