脓毒血症

脓毒血症病人的护理 查房人员：七床张云伏男75 岁住院号 567395 病情介绍：患者于 2014 年 5 月 7 日 14:30 门诊以“发热待查”收入院，患者于2 天前无明 显诱因开始出现发热，多汗，伴腹泻稀水样便数次，无明显呕吐、腹痛，在院外自服退烧药 治疗，疗效不佳，一小时前患者在洗手间突然昏倒隧急送我院，精神欠佳，食欲差，既往有 “肺结核” 、 “痛风”病史十年，入院后急查血常规、 血生化等，考虑“败血症伴多器官损伤” “感染性休克” ，于15:50 转入我科继续治疗，来时意识模糊，双侧瞳孔等圆等大，直径2.5 毫米，对光反射减弱，SPO275%,四肢冰冷、畏寒，双手双足明显紫绀伴散在瘀斑，立即给 予无创呼吸机辅助呼吸，Bp88/56，予以去甲肾上腺素 3 毫升泵入，于 17:00 神志清楚，9 日 8:00 暂停呼吸机，给与鼻导管输氧，spo2在 97%以上，患者经补液，应用血管活性药物 后收缩压仍低于 90mmHg，及其他各项检查诊断为“脓毒症性休克” 诊疗方案；1.抗感染，抗休克，给予亚胺培南，万古抗感染，乌司他丁减轻全身炎症反应， 目前血象较前下降，抗感染有效，经补液，血管活性药物提升血压后，目前血压较稳定，今 日暂停用血管活性药物，密切观察血压变化情况；2，呼吸功能；患者呼吸浅快，双肺仍可 闻及干湿性啰音，给予间断无创呼吸机辅助呼吸，改善低氧血症，待病情稳定后行肺部CT 检查以明确肺部情况；3，其他，经器官功能支持治疗后患者目前循环，呼吸，肝，肾，凝 血较前好转，继续给予改善肾脏血流，护心，护胃，护肝等器官功能支持治疗，维持水，电 解质平衡，保持内环境稳定。 预后，病情危重，脓毒血症病死率高，可因呼吸，循环，肾脏等多器官衰竭而死亡，预后不 良。 王护士长；现在请何银对该病的相关知识作一下介绍 何银；脓毒症 脓毒症（（sepsissepsis））是指由感染引起的全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS） ，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是 由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律， 故从本质上讲脓 毒症是机体对感染性因素的反应 疾病分类疾病分类：按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症（ severe sepsis）和脓毒性休克 （septic shock） 。严重脓毒症，是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或 低血压。脓 毒性休克， 是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压， 也被 认为是严重脓毒症的一种特殊类型。 发病原因发病原因：脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌 尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、 真菌、病毒及寄生虫等， 但并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约 45%的脓毒 性休克患者可获得阳性血培养结果。 脓毒症常常发生在有严重疾病的患者中， 如严重烧伤、多发伤、外科手术后等患者。脓毒症 也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路 结石。 发病机制发病机制：脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态 性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异 常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关， 脓毒症的发病机制仍需 进一步阐明。 1.细菌内毒素 2 炎症介质 3. 免疫功能紊乱 4 肠道细菌/内毒素移位 5 凝血功能紊乱 6 基 因多态性 临床表现临床表现：1. SIRS的表现，指具有 2 项或 2 项以上的下述临床表现：（1）体温38℃或 90 次/分；（3）呼吸频率20 次/分或 PaCO 212×109 /L 或10%。 2. 脓毒症患者一般都会有 SIRS 的一种或多种表现。最常见的有发热、心动过速、呼 吸急促和外周血白细胞增加。但2001 年“国际脓毒症专题讨论会”认为 SIRS 诊断标准过于 敏感，特异性不高，将脓毒症的表现总结为3 类：（1）原发感染灶的症状和体征；（2） SIRS 的表现；（3）脓毒症进展后出现的休克及进行性多器官功能不全表现 监测与治疗监测与治疗： 1 监测 （1）中心静脉压（CVP）和肺动脉嵌压（ PAWP）CVP 和 PAWP分别反映右心室舒张末 压和左心室舒张末压，是反映前负荷的压力指标，中心静脉导管应该在严重脓毒症 患者中尽早放置，肺动脉漂浮导管则根据病情考虑放置。 （2）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）和混合静脉氧饱和度（ SvO2）在严重脓毒症和脓毒 症休克的早期，即使此时机体的血压、心率、尿量和CVP 处于正常范围内，此时全 身组织灌注就已经发生灌注不足， 而 ScvO2 和 SvO2 能较早的反映组织这种灌注状 态。研究表明在严重脓毒症和脓毒症休克中，SvO2 70% 提示病死率显著增加。 （3）血乳酸。血乳酸是反映组织是否处于低灌注状态和是否缺氧的灵敏指标，如乳酸水 平高于 4mmol/L 时死亡率明显升高。 而动态监测血乳酸变化或计算乳酸清除率对疾 病状态的评估更有价值 （4）组织氧代谢。脓毒症导致的胃肠道血流低灌注可导致其粘膜细胞缺血缺氧，H+ 释 放增加与 CO2 积聚。消化道粘膜 pH 值（pHi）是目前反映胃肠组织细胞氧合状态 的指标 2．早期液体复苏： 在脓毒症中由于血管收缩舒张功能异常和通透性增加，机体在早期就出现了血容量降 低，组织器官出现低灌注状态， 因此及时进行有效液体复苏成为脓毒症治疗的关键措施。 有 证据表明， 早期液体复苏有助于改善脓毒症休克患者的预后， 脓毒症治疗指南也提出脓毒症 早期目标指导性治疗 （EGDT） 策略， 提出 6h 内应达到： （1） 中心静脉压 （CVP） 8-12mmHg； （2） 平均动脉压 （MAP） ≥65mmHg； （3） 尿量≥0.5ml/kg/h； （4） ScvO2≥70%或 SvO2≥65% 3．控制感染 4．血管活性药物 5. 糖皮质激素 6. 机械通气辅助通气：对严重脓毒症患者在出现急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 (ALI/ARDS)时，应及时进行机械通气治疗以缓解组织缺氧状态，并且建议选择低平台压、 小潮气量通气、允许性高碳酸血症的保护性肺通气策略。 7. 血糖控制：脓毒症患者存在胰岛素抵抗情况，而循证医学证实脓毒症患者的血糖过高是 其不良预后的危险因素，因此应把脓毒症患者的血糖应控制在合理的水平（ 8.3mmol/L）， 但同时应注意防止患者发生低血糖， 因此应加强血糖监测。 既往强调脓毒症患者进行强化血 糖控制， 但近年来的研究证实强化血糖控制并未显著降低患者的整体病死率， 反而容易导致 严重的低血糖发生。 并发症并发症：脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现，常见的并发症 包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中 毒、弥漫性血管内凝血（DIC）直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治其 并发症。 护理问题护理问题 一、意识障碍