心力衰竭讲义

心力衰竭心力衰竭 心力衰竭 (heart failure) 是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或) 射血能力受损而引起的一组综合征。 由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排 血量不能满足机体代谢的需要， 器官、 组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和(或) 体循环淤血， 临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。某些情 况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常， 但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈 压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。后者常见于冠心病和高血 压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等，称之为舒张期心力衰竭。 心功能不全或心功能障碍 (cardiac dysfunction) 理论上是一个更广泛的概念， 伴 有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力 衰竭。 （一）基本病因 几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰） 。心力衰竭反 映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看， 心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及（或） 压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类： 1.原发性心肌损害 (1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的 最常见的原因之一。 (2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病 毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。 (3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺 功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。 2.心脏负荷过重 (1)压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、 肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心 室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变 而终至失代偿，心脏排血量下降。 (2)容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全， 血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流 性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或 循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然 增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但 超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。 （二）诱因 有基础心脏病的患者， 其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱 发。常见的诱发心力衰竭的原因有： 1.感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心力衰 竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。 2.心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心 力衰竭最重要的因素。 其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失 常均可诱发心力衰竭。 3.血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。 4.过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。 5.治疗不当 如不恰当停用利尿药物或降血压药等。 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣 膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。 【病理生理】 目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的疾病， 一旦发生心力衰竭即使心 脏没有新的损害，在各种病理生理变化的影响下，心功能不全将不断恶化进展。 当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能 在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。 当代偿失效而出现心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。 其中最重要的可归纳为 以下四个方面： （一）代偿机制 当心肌收缩力减弱时， 为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行 代偿。 1.Frank-Starling 机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末 期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张末期容积增加，意 味着心室扩张，舒张末压力也增高，相应的心房压、静脉压也随之升高。待后者 达到一定高度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血，图3-2-1 示左心室功能 曲线。 2.心肌肥厚 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌 肥厚心肌细胞数并不增多， 以心肌纤维增多为主。细胞核及作为供给能源的物质 线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显 得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负 荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状，但这并 不意味心功能正常。心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压 升高，客观上已存在心功能障碍。 3.神经体液的代偿机制 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启 动神经体液机制进行代偿，包括： (1)交感神经兴奋性增强：心力衰竭患者血中去甲肾上腺素 (NE)水平升高， 作用于心肌β1肾上腺素能受体， 增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。 但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。 除了上述血流动力学效应外，NE 对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细 胞凋亡，参与心脏重塑(remodeling)的病理过程。此外，交感神经兴奋还可使心 肌应激性增强而有促心律失常作用。 (2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活：由于心排血量降低，肾血流 量随之减低，RAAS 被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维 持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固 酮分泌， 使水、 钠潴留， 增加总体液量及心脏前负荷， 对心力衰竭起到代偿作用。 近年的研究表明，RAAS 被激活后，血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ) 及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之 为细胞和组织的重塑。在心肌上 AⅡ通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；细 胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质 纤维化。 在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧 化氮的能力，使血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用，加重心肌损伤和心 功能恶化，后者又进一步激活神经体液机制，如此形成恶性循环，使病情日趋恶 化。 （二）心力衰竭时各种体液因子的改变 近年来不断发现一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭的发生和发展， 重要的 有： 1.心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretic peptide， BNP) 正常情况下，ANP 主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力 增高，房壁受牵引时，ANP 分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对 抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP 主要储存于心 室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNP 的生理作用与 ANP 相似。 心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP 分泌增加，ANP 的分泌 也明显增加，使血浆