休克的病理机制及现场急救措施

休克的病理机制及现场急救措施休克的病理机制及现场急救措施 休克(Shock)系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退， 组织器官微循环灌流严重不足，导致组织缺氧、微循环瘀滞，脏器功 能障碍和细胞的代谢功能异常， 以至重要生命器官机能、 代谢严重障 碍的全身危重病理过程。休克的发病规律一般是从代偿性低血压 （组 织灌注减少）发展到微循环衰竭最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。 因而早期诊断休克， 及时处理同时积极查找病因对于挽救患者的生命 有十分重要的意义。 正确定义休克正确定义休克 从临床角度休克可以定义如下：病人出现收缩压低于 90mmHg 或收 缩压降低 30%以上的（对高血压病人）动脉低血压现象。 从病理生理学的观点看， 休克是各种原因引起的组织灌注不足的表现。 组织灌流不足引起细胞缺氧、无氧酵解增加，细胞功能所必须的ATP 生成减少和乳酸中毒。休克时，各器官的组织灌流会重新分配，某些 被“牺牲” ，如肾和肝脾区，因为此时这些器官都不算是最需要保护 的器官。而另一些部位受到保护的时间会长一些，如大脑和心脏，这 是人体的最重要的器官，当然更加要好好保护。组织灌流不足会导致 多个内脏器官的衰竭，反过来又会使休克症状复杂化。 发病机制发病机制 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。 虽然休克病因各异， 类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体 重要器官微循环处于低灌注流状态， 导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异 常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官 功能失常，最终出现MODS。根据微循环的改变可将休克分为三个阶 段。 （1）代偿期：由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、 动脉血压下降。 此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病 理变化，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过 选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布， 保证心、脑等 重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放， 前括约肌收 缩，表现为“只出不进” ，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。 若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。 （2）失代偿期当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直 捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。 毛细血管中血流 淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出” 。 临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿 期向失代偿期发展。 （3）微循环衰竭期：当休克持续较长时间后，休克进入难治期或不 可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重， 由于组 织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况， 引起细胞自 溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器 官受损 临床表现临床表现 （1）早期：病人神志清醒，但烦躁不安，焦虑或激动，面色及皮肤 苍白，口唇和甲床略带青紫，出冷汗，肢体湿冷，可有恶心、呕吐、 心跳加快、脉搏尚有力收缩压，可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺 分泌增多而偏高但不稳定；舒张压升高，故脉压减低，尿量亦减少。 （2）中期 ：神志尚清楚，但软弱无力，表情淡漠，反应迟钝，意识 模糊， 脉搏细速， 按压稍重即消失， 收缩压降至 10． 6kPa （80mmHg） 以下，脉压小于2．7kPa（20mmHg） ，表浅静脉萎陷，口渴、尿量减 少至每小时 20ml 以下，重度休克时呼吸急促，可陷入昏迷状态，收 缩压低于 8kPa（60mmHg）以下甚至测不出，无尿。 （3）晚期：在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损 害。前者引起出血可有皮肤粘膜和内脏出血， 消化道出血和血尿较常 见；肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭； 胰腺出血可导致急 性胰腺炎，可发生心力衰竭，急性呼吸衰竭，急性肾功能衰竭，脑功 能障碍和急性肝功能衰竭等。 分类及原因分类及原因 *低血容量性休克系因大量失血 失水或失血浆所致 *心源性休克见于急性大面积心肌梗死严重心肌炎或心肌病严重的心 律失常等 *感染中毒性休克细菌毒素引起广泛的血管扩张以革兰氏阴性杆菌感 染多见 *过敏性休克是人体对某些药物或生物制品过敏而产生的一种急性全 身性反应如青霉素引起 *神经源性休克系由于外伤骨折剧烈疼痛精神创伤及麻醉过深等所致 *内分泌性休克系由于肾上腺甲状腺等功能减退引起 诊断诊断 有发生休克的病因； 意识异常； 脉搏快超过 100 次／min 细或不能触及； 四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于 2 秒） ，皮 肤花纹粘膜苍白或发绀,尿量小于 30ml/h 或无尿； 收缩压小于 10．64kPa（80mmHg） ； 脉压小于 2．66kPa（20mmHg） ； 原有高血压者收缩压较原有水平下降 30％以上 凡符合①以及②③④中的二项和⑤⑥⑦中的一项者即可成立诊断 预防预防 对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要 确切 止血；骨折部位要稳妥固定；软组织损伤应予包扎防止污染；呼吸道 梗阻者需行气管切开；需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快 速而舒适的运输工具，运输时病人头向车尾或飞机尾， 防行进中脑贫 血，后送途中要持续输液并做好急救准备。 严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如 引流排脓等） 。对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备， 2 小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。 必须充分做好手术病人的术前准备， 包括纠正水与电解质紊乱和低蛋 白血症；补足血容量；全面了解内脏功能；选择合适的麻醉方法。还 要充分估计术中可能发生休克的各种因素， 采取相应的预防低血容量 休克的措施。 治疗治疗 1.病因治疗。积极治疗原发病。 2.一般治疗。 平卧位以减少脑缺氧； 吸氧； 给以足够的热量及维生素； 烦躁不安者适当应用镇静剂； 加强监护主要是对心血管肾脏呼吸神志 眼底皮肤等方面的监护。另外也应加强实验室监测，包括动脉血气电 解质肝肾功能凝血状态（出血倾向及 DIC 的监测） 、红细胞及血球 压积 。 3.改善微循环。 补充血容量、 血管活性药的应用可调节血管舒缩功能， 纠正酸碱及水电解质平衡紊乱以改善微循灌注情况， 这是抢救休克的 关键。 4.防治并发症。 以心力衰竭、 肾功能衰竭、 呼吸窘迫综合征 （ARDS ） 和弥漫性血管内凝血（DIC）最为常见和危重。 5.肾上腺皮质激素。有可能改善休克的预后，但疗程宜短，休克纠正 后尽早停用。 现场急救现场急救 1．尽可能少搬动或扰动病人，松懈病人衣扣，让病人平卧，头侧向 一方 （如心源性休克伴心力衰竭者， 则应取半卧位） ， 有严重休克的， 头部放低，脚抬高；但头部受伤、呼吸困难或肺水肿者可稍微提高床 头；注意保暖，但勿过热，有时可给热饮料如浓茶或姜汤一杯；有条 件的可吸氧。针刺人中、十宣穴，或加刺内关、足三里。密切观察心 率、呼吸、神志改变，并作详细记录。 2．出血，应立即止血。 3．即送医院抢救。 附：青霉素过敏休克一旦发生青霉素过敏休克， 必须分秒必争地进行 抢救，除休克的一般抢救外，可立即注射（皮下或肌肉） 0．1％肾上 腺素，成人一次用量为 1 毫升，儿童为 0．5 毫升