神经内科职称面试参考资料13
神经内科职称面试参考资料神经内科职称面试参考资料 1313 患者,女,41 岁,因“间断呕吐 1 年,呃逆 3 个月”入院。 1 年前患者因丈夫工作调动出现情绪低落、 哭泣、 进食减少,1 周后开始呕吐,偶伴恶心,7~8 次/天,每次量约 100 ml,多在改变体位 时发生,与进食无关,为非喷射性,伴有食欲明显减退,无其他伴随症 状。外院予对症处理 1 周后患者症状缓解,此后未再发病。14 周前, 患者迁居北京数天后再次出现呕吐,表现同前。外院查胃镜示“食管 下段炎、食管裂孔功能障碍,浅表性胃炎”,予对症处理后症状缓解。 12 周前患者受凉后出现呃逆,严重时伴呕吐,呕吐表现同前。上消化 道造影示“慢性胃炎”;胸腹部 CT 未见异常;头颅磁共振(MRI)“右 额皮质下、 左半卵圆中心内点状长T1、 长 T2 信号,考虑缺血性改变”; 颈锥 MRI:颈椎轻度退行性变。诊断为“神经性呕吐”。予禁食、抑 酸、 促胃动力药,并予氟哌噻吨+美利曲辛(黛力新)、 氟西汀(百忧解)、 舒乐安定治疗 1 周后症状缓解。但停药后症状反复,为进一步诊治收 入我院。患者自述病程中使用胃复安后曾出现右手震颤。 患者病后体 重下降 13 kg。个人史、月经婚育史、家族史均无特殊。 入院查体 体重 50 kg,身高 164 cm ,BMI 18.6 kg/m2,营养 中等,精神倦怠,心肺查体无异常,腹平软,剑突下压之不适,无压痛、 反跳痛,肝脾肋下未及,肠鸣音 4 次/分。右手震颤,四肢肌力正常,病 理反射未引出。 【分析】 患者为中年女性,急性起病,呕吐为其突出的临床表 现,每次起病前均有明显的精神因素 ,无消化系统及其他系统的伴随 1 / 6 症状,胃镜提示“食管下段炎、食管裂孔功能障碍”。予对症及抗抑 郁等治疗疗效不佳,既往无相关疾病病史,查体无特殊发现。 患者呕吐症状与其精神因素关系密切 ,在外院曾诊断为“神 经性呕吐”。因为神经性呕吐是排除性诊断,所以必须首先除外各种 躯体疾病所致的呕吐。 根据发病机制不同引起呕吐的器质性病变可分 为以下三类:(1)反射性呕吐:消化道病变如胃炎、消化性溃疡、肠梗 阻、胰腺炎、胆囊炎和肝硬化等;泌尿生殖系统病变如肾结石、急性 肾盂肾炎、盆腔炎等;循环系统疾病如心肌梗死等。此外,还有眼科病 变如青光眼。 这些脏器病变通过内脏传入神经传入延髓呕吐中枢反射 性引起呕吐。(2)中枢性呕吐:颅内病变(脑血管病变和颅内感染)、药 物、低血糖、低钠血症、甲状腺危象、甲状旁腺危象、肾上腺危象, 尿毒症和妊娠呕吐,此类疾病直接作用于延髓呕吐中枢引起呕吐。 (3) 前庭性呕吐:中耳炎、Meniere 病。 实验室检查 血、尿、便常规+潜血、肝肾功能、血电解质、 血沉、C 反应蛋白(CRP)、糖蛋白CA 系列均无异常;抗核抗体(ANA)和 抗 dsDNA(-);抗可提取性核抗原抗体(ENA):抗干燥综合征抗体 a(SSa):52kD,余(-)。上消化道造影:低张力胃。腹部B 超、胸部X 线 片(-)。食管压力测定:下食管括约肌抗反流功能降低,下食管括约肌 存在松弛障碍,近端食管清除能力降低。胃电图:餐前胃动过缓、餐后 胃电节律低于正常,PR1)。5 小时胃排空排出 15%(正常50%)。Zung 氏量表评分(正常 值50 分):焦虑量表 45 分,抑郁量表 55 分。五官科会诊检查未发现 2 / 6 异常。 患者入院后的辅助检查除了提示胃肠动力稍差外 ,无其他阳 性发现。 胃肠动力低下可导致呕吐的发生,但结合患者虽然胃排空差, 但未达胃轻瘫的程度,呕吐与进食无关,难以解释患者实际情况。 食管 测压结果可能为长期呕吐的继发性改变。 外院头颅 MRI 提示的缺血性 改变并未累及呕吐中枢,亦不能解释患者呕吐。同时五官科检查也排 除了前庭性呕吐的可能。至此,我们没有发现可以解释患者呕吐的器 质性病变。初步印象:神经性呕吐。 神经性呕吐指一组以自发或故意诱发反复呕吐为特征的精神 障碍,中国精神障碍诊断与分类标准第三版(C3)的诊断标准为:(1) 自发或故意诱发的、反复发生于进食后的呕吐,呕吐物为刚吃进的食 物;(2)体重减轻不显著(体重保持在正常平均体重值的80%以上);(3) 可有害怕发胖或减轻体重的想法;(4)这种呕吐几乎每天发生,并至少 已持续 1 个月;(5)排除躯体疾病导致的呕吐,以及癔症或神经症等。 参照以上标准,虽然患者的临床表现并不完全相符,有消瘦,但患者呕 吐与心理因素密切相关 ,且无其他躯体疾病的证据 ,故诊断上考虑神 经性呕吐的可能性大。 入院后按神经性呕吐予患者米氮平 (瑞美龙)、奥氮平(再普 乐)、劳拉西泮(罗拉)、替加色罗(泽马可)等治疗后,其呃逆症状较前 加重,呕吐约 4 次/天,多发生在严重呃逆后。 患者按神经性呕吐治疗疗效不佳,呕吐症状无明显缓解,呃逆 加重,故需要重新考虑神经性呕吐的诊断是否合适。下一步我们还可 3 / 6 以做什么呢? 此前,我们以呕吐为主要线索的诊断分析没有发现患者病变 所在。患者除了呕吐之外还有呃逆,且两者关系密切。因此我们考虑 以呃逆症状为主进行下一步的分析。 呃逆是一侧或双侧膈肌的阵发性痉挛。呃逆可由多种原因所 致,根据呃逆的机制可将其病因分为以下几类 :(1)周围性因素:迷走 神经及膈神经受激惹,包括异物、咽喉部炎症、颈部肿瘤刺激迷走神 经分支,甲状腺、颈部、纵隔、膈肌病变直接刺激膈神经。 (2)中枢性 因素:包括中枢神经系统的炎症、 肿瘤、 血管病变,药物或代谢性因素。 (3)精神因素亦可导致顽固性呃逆,但必须除外器质性病变。 下一步应 完善相关检查包括颈胸部 CT、甲状腺超声、颈椎MRI。但此时患者病 情出现了变化…… 入院后第 10 天患者出现右手皮温下降,有麻木感,右侧躯体 出汗增多,伴有颈部不适,随后患者出现右侧下肢及左侧指端麻木感, 排尿困难。神经系统查体:双侧眼球向右侧视时出现水平振颤。右侧 瞳孔直径 4 mm,左侧 3 mm,对光反射正常。 悬雍垂右偏,颈部活动受限, 四肢肌力 V 级,双侧腱反射亢进,双侧 Babinski 征(+)、Chaddock 征 (+)。双腕下及双膝上 10 cm 以下触、痛觉减退,双髂下震动觉减退。 双臂平伸时微颤,右手皮温低,右侧头部颈部多汗,皮肤划痕征(-)。 头 颅 CT 未见异常。 患者在治疗过程中病情出现了新变化 ,表现出神经系统定位 症状和体征,累及颅神经、感觉神经、运动神经和植物神经。神经科 4 / 6 会诊认为需除外 Wernicke 脑病。Wernicke 脑病是由于维生素 B1 缺 乏引起脑内糖代谢异常,从而引起中枢神经系统病变。临床上表现为 眼肌麻痹(包括瞳孔异常,眼球振颤)、躯干性共济失调、遗忘精神症 状,亦可表现为周围神经病变、 植物神经功能紊乱;长期呕吐或酗酒是 该病最常见的病因。患者在长期呕吐后出现神经系统的病变,应考虑 Wernicke 脑病。由于该病极为凶险,死亡率极高,如怀疑本病应该立 即给予治疗。 遂立即给予患者 VitB1 及其他多种维生素补充治疗,但患者 症状未见明显改善。 患者头颅 MRI 显示“延髓内可见等 T1、长T2 异常信号影,矢 状位示上段