呼吸衰竭睡眠呼吸暂停低通气综合症

呼吸衰竭睡眠呼吸暂停低通气综合症 商洛职业技术学院教案首页 课程名称 内科学 专业班级 2012 级三年临床大专班 授课老师 张笋 授课序次 6 授课类型 理论 授课学时 2 授课题目 （章节） 授课题目 （章节） 第七章 呼吸衰竭 第一节 慢性呼吸衰竭 其次节 急性呼吸衰竭 第三节 急性呼吸窘迫综合征 教学目的与要求 教学目的与要求 1．驾驭临床表现、诊断要点和需鉴别诊断的主要疾病；治疗及防止复发的方法。 2．熟识病因及发病机制。 3．了解本病流行病学。 教学重点 与难点 教学重点 与难点 重点： 急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严峻疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。 临床表现均为急性呼吸窘 F 迫，难治性低氧血症。 难点： 慢性呼吸衰竭的治疗中 订正酸碱平衡失调和电解质紊乱。 教学方法 与手段 教学方法 与手段 1．启发式 2.导入式 3.大课讲授 4 分组探讨 运用教材 及参考书 运用教材 及参考书 运用书： 卓越医生教化培育规划教材《内科学》第 1 版 主编 马丽 陈幼芳 参考书： 全国医学高等医药院校教材供七年制专用《内科学》。 教 案 续 页 教 教 学 内 容 段 协助手段 时间安排 第八章 呼吸衰竭 第一节 慢性呼吸衰竭 各种缘由引起的肺通气和(或)换气功能严峻障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 临床表现为呼吸困难、发绀等。 动脉 PaO2 低于 60mmHg，或伴 PaCO2 高于 50mmHg，即为呼吸衰竭。 (一)发病机制和病理生理 1.缺氧和二氧化碳潴留的发朝气制 (1)通气不足 (2)通气／血流比例失调产生缺 O2，严峻的通气／血流比例失调亦可导致 CO2 潴留。 比值＞0.8 形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。 (3)肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，干脆流入肺静脉。 (4)弥散障碍通常以低氧为主，不会出现 CO2 弥散障碍。 (5)氧耗量是加重缺 O2 的缘由之一。 2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响： (1)对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。 缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。 轻度的 CO2 增加，间接引起皮质兴奋；若 PaCO2 接着上升，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 (2)对心脏、循环的影响，缺 O2 和 CO2 潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。 缺 O2 可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 (3)对呼吸影响，缺 O2 主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的 10 分 挂图 幻灯片 结合临床资料分析 反射作用刺激通气。 CO2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入 C02 浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入 CO2 浓度超过 12％时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。 (4)对肝、肾和造血系统的影响，缺 O2 可干脆或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶上升。 肾功能受到抑制的程度与 PaO2 减低程度相关。 当 PaO2低于 65mmHg、血 pH 明显下降时，临床上常有尿量削减，组织低氧分压可增加 RBC 生成素促 RBC 增生。 (5)对酸碱平衡和电解质的影响，严峻缺 O2 引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。 急性呼衰 CO2 潴留可使 pH 快速下降，慢性呼衰因 CO2 潴留发展缓慢肾削减 HCO-3 盐排出 Cl-削减产生低氯血症。 (二)临床表现 1.呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。 呼吸频率、节律幅度均变更。 2.发绀是缺 O2 的典型表现，当动脉血氧饱和度低于 85%，可在指甲、口唇出现紫绀。 3.精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。 慢性缺 O2 多表现为智力或定向功能障碍。 CO2 潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。 切忌用冷静或催眠药，以免加重 CO2 潴留，发生肺性脑病。 肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。 亦可出现腱反射减弱或消逝，锥体束征阳性等。 为常见的死亡缘由。 4.血液循环系统①CO2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、暖和多汗、血压上升、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛。 ②严峻缺 O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起四周循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。 ③慢性缺 O2 和 CO2 潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征(肺心病)。 5.消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮上升，蛋白尿管型等。 部分病例可出现上消化道出血。 (三)诊断 依据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺 O2和(或)CO2 潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时 10 分 挂图 幻灯片 结合临床资料分析 10 25 分 挂图 幻灯片 结合临床资料分析 可为订正酸碱平衡和电解质紊乱供应依据。 慢性呼衰时典型的动脉血气变更是 PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，临床上以伴有 PaCO250mmHg(Ⅱ型呼衰)为常见。 当 PaC02 上升，但 pH 时而在 7.35~7.45 范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如 pH7.35 时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。 (四)治疗 1.建立通畅的气道 2.氧疗 (1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗赐予高浓度吸氧(35％)，使PaO2提高到 60mmHg 或 SaO2 在 90％以上； (2)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度(35％)持续给氧。 (问： 为什么低浓度给氧，考生要理解)。 (3)氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。