呼吸系统听课笔记共讲

2011呼吸系统听课笔记(共5讲) 第十一章 呼吸系统（38-40分） 大苗老师1月8日第1讲笔记 距2011执业医师笔试：245天。技能：173天。 2010年报考人数：94万。技能去除30%，剩65.8万。笔试通过率28%。通过的19万。 第一节：慢性堵塞性肺疾病 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰） 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD与过敏无干脆关系） 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高； 呼吸道局部防卫和免疫功能降低：igA削减 （二）堵塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分堵塞，“气体进多出少，只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异样。一般一提到异样，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异样，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。 COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者留意区分。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 ☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 四、协助检查 呼吸功能检查 1、 慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)40% 五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型） C型：其他。 六、诊断鉴别诊断 1、诊断： （1）慢支：依据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，解除其他缘由“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。 （2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加 2、鉴别诊断： （1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状； （2）支扩：杵状指+X线示卷发症； （3）肺结核； （4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准） 七、COPD的概念：指具有气道堵塞特征的慢支和肺气肿。气道堵塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。 八、并发症 1、肺部急性感染； 2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消逝，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。 3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。 九、治疗和预防 1、治疗： （1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药； （2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施 语颤增加：实变，梗死，空洞。 语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。 大苗老师1月10日第2讲笔记 其次节：肺动脉高压与肺源性心脏病 一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。 2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见缘由 二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH） 1、病因及发病机制：迄今病因不明，但确定跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因 （1）遗传因素 （2）免疫因素 （3）肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。 （4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 K离子外流 2、临床表现： （1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等 （2）右心导管术：是测定肺血管血流淌力学状态的唯一方法。IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg，PAWP正常（静息时为12~15mmHg） 3、治疗 （1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入； （2）抗凝治疗 华法令为首选抗凝药 三、肺源性心脏病 （一）病因和发病机制 1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。 2、发病机制： （1）肺动脉高压的形成： 1) 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情复原； 2) 机械解剖因素。 肺血管重塑 3) 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 肺动脉高压诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25运3），PAWP正常（静息时为12~15mmHg （2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压上升的阻力而发生右心室肥厚。 （二）临床表现： 1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音 （2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压上升）。 2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】 3、试验室检查 （1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（确定有肺动脉高压），其横径>=15mm；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室增大症；中心动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。 （2）ECG：电轴右偏、额面平均电轴>=+90度；重度顺钟向转位；RV1+Sv5>=1.05mV；肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。 （3）心超：右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。 4、并发症： （1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要缘由；检查：首选血气分析。 （2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 （3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳上升，二氧化碳代表呼吸性。上升