ADAM-17调控前列腺癌细胞转移的分子机制的开题报告

精品文档---下载后可任意编辑 ADAM-17调控前列腺癌细胞转移的分子机制的开题报告 前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤之一，在肿瘤发生和进展的过程中，细胞外基质（ECM）的分解和细胞间质的改变起着基础性作用，这些过程通常由蛋白水解酶族群调节。蛋白水解酶包括钙依赖性金属蛋白水解酶（MMPs）和酪氨酸蛋白酶（TACPs），这两种蛋白酶分别分解ECM分子和细胞化学因子，资助癌细胞在ECM中进行迁移和侵袭。如今，大量的讨论证实了一类与蛋白水解有关的“a disintegrin and metalloproteinase”（ADAM）家族成员的作用，该家族中的一员，ADAM-17，因其在ECM中的蛋白水解调控中发挥着至关重要的作用而备受关注。 ADAM-17已被证明具有PMA诱导的细胞水解活性，并显著降低了表皮生长因子受体（EGFR）的糖蛋白配体。其抑制剂可减缓乳腺癌细胞向临近组织和远程器官的迁移。这种抑制作用的分析中包括NDGA和TAPI-1，它们通过不同的机制对ADAM-17产生影响。本讨论旨在探究ADAM17基因是否与前列腺癌细胞的迁移和浸润相关，并进一步明确其可能参加的分子机制。 我们将实验分成以下三个部分进行1）通过qPCR检测ADAM17在前列腺癌细胞株PC-3和DU145中的表达水平；2）以PC-3和DU145为模型，讨论ADAM-17对前列腺癌细胞迁移和侵袭的影响，采纳Transwell迁移和Matrigel侵袭实验；3）Western blotting分析探究ADAM17在前列腺癌细胞迁移和浸润中的分子机制，试图识别可能涉及的信号通路。 该讨论对于揭示ADAM-17在前列腺癌中的作用及其潜在机制具有重要意义。它也可以为今后探究前列腺癌的新治疗方法奠定基础。