094章急性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------最新资料推荐最新资料推荐------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 094094 章章 急性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征急性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征 094 章 急性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征 第 94 章 急性肺 损伤和急性呼吸窘迫综合征 目录第 1 节病因一、 直 接引起肺部损害的因素二、 间接引起肺部损害的因素第 2 节病理生理一、 肺的病理改变二、 病理生理特征第 3 节 发病机制第 4 节临床表现与分期一、 临床表现二、 临床分期第 5 节诊断一、 诊断标准二、 肺损伤评 分三、早期诊断四、鉴别诊断第 6 节治疗一、原 发病的治疗二、 通气治疗三、 药物治疗四、 综合疗 法五、 液体管理、 营养支持和防治并发症急性肺损伤 （acute lung injury, ALI ） 和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 是指由心源性以外的各 种肺内外致病因素导致的急性、 进行性缺氧性呼吸衰竭。 ALI 和 ARDS 具有相同的病理生理改变， 重度的 ALI 被定义为 ARDS。 临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部 X 线 显示双肺弥漫性浸润影。 因为其临床表现与新生儿呼吸窘迫综合征相似， 故过去曾命名 为成人呼吸窘迫综合征， 以示区别。 但由于这一综合征也可见于儿童和青少年， ARDS 的特点在于急 性起病， 因此 ARDS 中的 A 由成人（adult） 改为急性（acute） 。 1 1 / 2424 从 1967 年 Ashbaugh 等首先报道 ARDS 以来，通过 30 多 年大量的基础和临床研究， 近年 ARDS 的病死率虽有下降趋势， 但 仍有 50％以上。 因其晚期多发展为多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS） ， 甚至多器官功能衰竭（multiple organ failure, MOF） ， 预后不容乐观， 应予以高度重视。 第 1 节病因引起 ALI 和 ARDS 的原发疾病多 达 100 多种， 以往根据病因和病理特点的不同， ARDS 还有许多不 同的名称， 如休克肺、 创伤性湿肺、充血性肺不张、 灌注肺和肺 透明膜病等。 引起 ALI 和 ARDS 的常见原因有脓毒症、休克、严重创伤、大 量输血、 急性重症胰腺炎、 胃内容物误吸、 多发性骨折和大面积 烧伤等。 根据肺损伤的机制， 现将 ALI 和 ARDS 的常见病因归纳成以下 两个方面。 一、直接引起肺部损害的因素 1、 胃内容物误 吸当胃内容物的 PH＜2. 5 时， 更易导致 ARDS； 2、 毒性气体 的吸入常见毒气如氯气、 二氧化硫、 光气、 氨和烟雾等。 另外， 长期吸 入高浓度的氧 （50％以上） ， 可发生氧中毒， 进 而发生 ARDS； 3、 淡水、 海水或污水淹溺； 4、 弥漫性肺 部感染如细菌、 病毒、 真菌及肺囊虫感染等； 5、 放射性 肺损伤； 6、 肺挫伤； 7、 肺栓塞如脂肪、 羊水栓塞等。 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------最新资料推荐最新资料推荐------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 二、间接引起肺部损害的因素 1、脓 毒症； 2、 休克； 3、 胸部以外的多发性创伤； 4、 大面积烧 伤； 5、 心肺复苏时输液过度； 6、 大量输入库存血； 7、 体 外循环； 8、 弥散性血管内凝血； 9、 神经源性损害见于脑干 或下丘脑损伤等； 10、 其它如急性重症胰腺炎、 肝功能衰竭、 尿毒症、 糖尿病性酮症酸中毒等。 第 2 节 病理生理一、肺的病理改变 弥漫性肺泡损伤 （diffuse alveolar damage, DAD） 是 ALI 和 ARDS 的特征性病 理改变。 肉眼观， 初期肺比正常增重， 切面呈水肿样， 其表面充血， 边缘圆钝，并可见散在的点状出血， 23 日后肺即呈肝样暗红色。 晚期病例合并感染时， 则表现为支气管肺炎改变， 可见大小脓 肿和化脓性分泌物，血管中有血栓形成。 ARDS 病理过程大致可分成三个阶段 渗出期、增生期和纤维化期。 三个阶段常常重叠存在， 很难截然分开。 1、 渗出期 为病变早期， 表现为间质和肺泡水肿、 出血、 透明膜形成和 微小肺不张。 肺间质炎性细胞浸润， 肺泡上皮细胞和血管内皮细胞变性、 坏 死。 3 3 / 2424 电镜下毛细血管内皮细胞水肿， 细胞间连接增宽。 2、 增生期 在发病后 37 天。 肺泡Ⅱ 型细胞明显增生， 几乎覆盖整个肺泡表面。 肺水肿减轻， 透明膜开始机化。 3、 纤维化期 在发病后 710 天， 肺泡间质和透明膜纤维母细胞增生， 逐渐 转化为纤维组织， 这一过程发展迅速， 很快扩展到全肺，导致弥漫 性肺间质纤维化。 二、病理生理特征 由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮 细胞受损， 肺泡毛细血管膜通透性增加， 富含蛋 白的液体渗出血 管外至肺间质和肺泡腔内， 引起肺间质和肺泡水肿。 肺Ⅱ 型上皮细胞受损致肺表面活性物质的生成减少， 肺泡水肿 液稀释肺表面活性物质并抑制其功能， 导致肺泡表面张力增高， 肺 顺应性下降， 形成肺不张， 由此导致通气／ 血流比例失调， 形成 功能性分流和真性分流。 中性粒细胞释放出的白三烯等介质使支气管收缩和水肿堵塞小 气道， 也可造成通气障碍而形成功能性分流。 ARDS 病人分流量可达肺血流量的 30％。 肺微血管痉挛或狭窄、 广泛肺栓塞、 血栓形成等引起部分肺单 位周围的毛细血管血流量明显减少甚至中断， 导致死腔样通气。 ARDS 晚期死腔率可高达 60％。 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------最新资料推荐最新资料推荐---------------------------------------------------------------------------------