044神经外科手术麻醉

第 44 章神经外科手术麻醉 第 1 节麻醉处理 一、神经系统生理和病理生理复习 （一）脑血流和脑代谢 脑的功能和代谢依赖于脑血液持续灌注。 为维持脑功能和脑代谢正常， 脑血流量 （CBF） 必须保持相对恒定。 ①CBF 具有自动调节功能,即平均动脉压 （MAP） 波动在 50150 mmHg 范围时，CBF 即可始终保持恒定。超越上述范围， CBF 呈线性增高或减少,都将导致脑功能 障碍。②脑灌注压（CPP）是 MAP 与颈内静脉压之差，正常 CBF 主要取决于颈内动脉压， 后者变化在 50150 mmHg 范围时,CBF 可保持相对恒定。③脑血管阻力（CVR）正常为 1. 31.6 mmHg/100 gmin。当CBF 和颅内压（ICP）不变时,CVR 与 MAP 成正比。高血压病 人的 CVR 较正常人高 88； 脑动脉硬化时,CVR 逐步增高， 如果血管口径和灌注压不变,CBF 与血液粘滞性成反比,由此构成高凝血状态，出现弥漫性脑供血不足症状。④ ICP 与 CBF 成 反比。在一定范围内 ICP 的波动能引起 CPP 升高,但可无 CBF 改变, 这一项自动调节过程 称“库欣反射Cushing reflex。ICP 渐进性增高时 CBF 减少,主要取决于 MAP 与 ICP 的关 系,而不是 ICP 本身。ICP 升高后,CBF 随 CPP 下降而减少,当 CPP 低于 60 mmHg 时,脑血流 自动调节将出现障碍。⑤脑血流（CBF）化学调节系指内、外环境中氧、二氧化碳、血液 和脑脊液酸碱度以及血液和脑脊液离子等各种化学因素对脑血管的影响。⑥脑实质毛细血 管由中枢肾上腺素能和胆碱能神经支配,具有血管运动功能, 还影响毛细血管通透性作用。 脑代谢包括糖代谢和能量代谢（氨基酸和蛋白质、脑内核酸（RNA）和脂类等代谢。（详 参阅第二篇第 3 章）。 （二）麻醉药与脑血流和脑代谢 1. 吸入麻醉药多数吸入麻醉药降低碳水化合物代谢, 使 ATP 和 ADP 能量储存及磷 酸肌酸增加；呈浓度相关性脑血流量（CBF）增加和降低脑氧消耗（CMRO2）,CBF/CMRO2 的变化与吸入浓度大致呈直线相关。氟烷对脑血管的扩张效应最强 , 恩氟烷次之, 氧化亚 氮、七氟烷和异氟烷的作用最弱。70氧化亚氮使 CMRO2降低 223,对 CBF 无或仅有 轻微作用，见表 44-1，详见本章“麻醉药物选择”。 2. 静脉麻醉药见表 44-1，详见本章“麻醉药物选择”。 1 表 44-1 麻醉药对脑血流量CBF 、脑血容量CBV 和脑氧代谢率CMRO2的影响 麻醉药CBFCMRO2CBVCBF/CMRO2 氟烷↑↑↓↓↑↑↑ 甲氧氟烷↑ 恩氟烷 异氟烷 七氟烷 ↑ ↑ ↑ ↓ ↓↓ ↓↓↓ ↓↓ ↓ ↑↓ ↓↓↓ ↓↓↓ ↑ ↓↓ ↓ ↓ ↑ ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↓↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ －↑ ↑ － ↓－ ↓ 氧化亚氮↑ 乙醚 氟烯醚 ↑↓ 巴比妥类↓↓ 依托咪酯↓↓ 氯胺酮 异丙酚 ↑↑ ↓↓ 苯二氮卓类↓↓ 麻醉性镇痛药 氟哌利多↓ 3. 麻醉性镇痛药①吗啡给 N2O 麻醉病人静注吗啡 3 mg/kg,CBF轻度下降,CMRO2中 度降低,CBF 自动调节机制完整。静注吗啡 1 mg/kg 60 min 后, CBF、CMRO2和 CMRg 分别 为对照值的 73、74和 50；静脉注射纳洛酮 40 g/kg,能迅速恢复上述指标至对照水平。 但单纯应用同样剂量纳洛酮时,CBF、CMRO2和 CMRg 并无影响。应用 N-丙烯去甲吗啡能 部分拮抗吗啡的代谢抑制作用 .②芬太尼对脑血流和脑代谢的影响明显受复合用药的影响 ; 与 N2O、氟烷和地西泮复合时, 芬太尼明显降低 CBF 和 CMRO2,但单独应用时 CBF 仅轻度 增加而 CMRO2无明显影响。对地西泮、N2O 麻醉病人给芬太尼 6 g/kg，CBF 和 CMRO2 约降低 34.③给 N2O 麻醉鼠分别应用舒芬太尼 5、10、20、40、80 和 160 g/kg, CBF 和 CMRO2呈剂量相关性抑制; 在 80 g/kg 时,CMRO2和 CBF 抑制达最大程度， 分别为对照值 的 40和 53; 但再加大剂量则 CBF 和 CMRO2无明显变化。随剂量增大,脑电图出现癫痫 样棘波率增加280,但癫痫样棘波的出现似乎对 CBF 和 CMRO2无影响.④阿芬太尼在 深麻醉剂量（300 g/kg）下,脑血管对 PaO2、PaCO2和 MAP 的改变不出现相应变化;脑血管 自动调节上下“阈限“与对照值比无明显差别; 但 CMRO2降低。 2 4. 局部麻醉药在20 min内静脉滴注普鲁卡因750 mg,对人脑的血流动力学未见影响。 无论是较低剂量还是惊厥剂量利多卡因，不降低脑内能量基团 , 也不引起无氧代谢活动。 在利多卡因惊厥时,脑中 cGMP 水平升高, 而 cAMP 水平则降低。 利多卡因除具有突触传递 抑制作用外, 还具有膜稳定作用,能阻断 Na通道,限制 Na-K外漏,从而降低膜离子泵负担 和 CMRO2。据此，利多卡因可能比巴比妥类具有更强的脑保护作用。 5. 肌肉松弛药肌松药不透过血脑屏障, 对脑血管无直接作用。但在神经外科病人应 用 肌松药，对脑血管可产生明显的间接作用，表现CVR 和静脉回流阻力降低,从而使颅内 压下降。应用肌肉松弛药时如果血压升高，则颅内高压病人的颅内压可进一步升高。①潘 库溴铵具有升高血压的副作用,若用于 CBF 自动调节机制已损害和颅内病变患者, CBF 和 颅内压可明显增加。 ②阿曲库铵的代谢产物 N-甲四氢罂粟碱具有兴奋脑功能作用,大剂量时 可使脑电图转变为唤醒型,但并不明显影响 CBF 和 CMRO2。③琥珀胆碱的肌肉成束收缩, 可使 CBF 剧烈增高至对照值的 151,并持续 15 min 后 CBF 才降至 127， 然后恢复至对照 水平；在 CBF 剧增的同时颅内压也升高。应用琥珀胆碱后脑电图显示唤醒反应, 可能系肌 梭的传入兴奋所致。 6. 血管活性药单胺类血管活性药具有神经传递功能,可改变CVR和脑代谢而间接影 响CBF。临床剂量血管活性药物不透过血脑屏障,但因引起血压升高,CBF也增加。①肾上腺 素大剂量静脉注射时,CBF 和CMRO2增加,小剂量则无影响。②去甲肾上腺素和间羟胺为缓 和的脑血管收缩药,不显著影响CBF， 但由于脑血管自动调节反应使CBF反而增加,而CMRO2 无影响,故可用于纠正严重低血压时的低脑血流状态。③血管紧张素和苯肾上腺素对正常人 CBF和CMRO2无影响。④恢压敏增加 CMRO2,对CBF影响小。⑤大剂量麻黄碱增加 CBF和 CMRO2,小剂量则无影响。 ⑥异丙肾上腺素和酚妥拉明扩张脑血管,增加CBF。 ⑦组胺和乙酰 胆碱增加CBF。⑧酪胺及5-羟色胺降低CBF。⑨多巴胺对CBF的作用不肯定,用于纠正低血 压时，CBF增加。⑩罂粟碱直接降低CVR, 当罂粟碱导致血压下降时, CBF也减少；若血压 不下降,而CV