重症肺炎--江苏中医院芮庆林

重症肺炎的中西医诊治进展重症肺炎的中西医诊治进展 第一节第一节 重症肺炎的认识与评价重症肺炎的认识与评价 【概述】【概述】 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、 理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常 见的感染性疾病之一。肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死 亡率之首， 在人类总死亡率中排第5～6位。 重症肺炎 severe pneumonia， SP 是 由各种病原体所致肺实质性炎症，造成严重菌血症或毒血症，除具有肺炎常见呼 吸系统症状发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累 的表现,进而引起血压下降、休克、神志模糊、烦躁不安、谵望和昏迷，故又称 中毒性肺炎或暴发性肺炎。 既可发生于社区获得性肺炎 community acquired pneumonia, CAP,亦可发生于医院获得性肺炎hospital acquired pneumonia, HAP。在HAP中以重症监护病房intensive care unit ,ICU内获得的肺炎、呼 吸机相关肺炎ventilator associated pneumonia ,VAP和健康护理 医疗 相 关性肺炎health care– associated pneumonia ,HCAP更为常见；免疫抑制宿主 发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高， 在过去的几十年中已成为一个独 立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，在急诊科 门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎，临床各科都可能会遇到重症肺炎患者， 需要一个独特的临床处理路径、 初始的抗生素治疗和综合处理才能使重症肺炎死 亡率得到控制和减少。中医并无“重症肺炎”病名，而重症肺炎患者多发热，继 而出现咳嗽、喘息不能自止，甚则出现神昏，故多将其归属中医“风温肺热”、 “喘证”、“暴喘”等范畴。 【病因及发病机制研究】【病因及发病机制研究】 重症肺炎分重症社区获得性肺炎（SCAP）和重症医院获得性肺炎（SHAP）， 其中 SCAP 病原体中最常见的是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、嗜肺军团菌、革 兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌[1]，但近年来，我国革兰阴性杆菌等感染概率显著增 加。 肺炎克雷伯杆菌、 大肠埃希菌和非发酵菌及金葡菌、 白色念珠菌等则是 SHAP [2]的常见病原菌 。 同时， 肺炎病原体的分布还会受季节、 气候和地区特点及药敏、 宿主状态等影响。 我国中华医学会呼吸病分会“CAP 诊断和治疗指南2006[3]”中根据有无铜 绿假单胞感染危险因素将 SCAP 患者分为两组A 组无铜绿假单胞感染危险因 素常见的病原体有肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团杆菌、肺炎支原 体、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。B 组有铜绿假单胞感染危险因素，常 见的病原体有 A 组常见病原体铜绿假单胞菌。有研究表明[4]混合感染如肺炎支 原体合并细菌感染在成人社区获得性肺炎中愈发多见。 既往研究[5、7]认为 SCAP 的发病机制是病原体或毒素直接损害人体组织器官， 造成人体组织器官的功能障碍。近年来研究[6]认为，致病因素可通过不同途径激 活单核巨噬细胞，释放肿瘤坏死因子TNF-α、白介素-1IL-1等促炎性递质， 参与机体防御反应，以抵御外来病原菌刺激。但同时，TNF-α、IL-1 不仅杀伤 自体组织细胞，还能诱导其他细胞产生细胞因子或炎性递质，如 IL-6、IL-8、 血小板激活因子（PAF）、一氧化氮NO等，造成二次打击。这些被 TNF-α、IL-1 所诱导产生的炎性递质又可诱导组织细胞产生下一级炎性递质，并反向刺激单 核、巨噬细胞进一步增加 TNF-α、IL-1 的产生。细胞因子之间的相互作用，导 致细胞因子不断增加，不断放大炎症反应过程，一旦超出机体代偿范畴时，便引 起广泛组织细胞损伤，产生全身炎症反应综合征SIRS。 中医病因及病机以发热、咳嗽、胸痛为主要临床表现的急性外感热病，是 风温病及肺热病的合称。风温肺热病是感受风热病邪所致，发病机理主要由于人 体正气不足，脏腑虚弱，宿患咳逆，防御机能减退，感受风热病邪或伏寒化温， 邪淫太过，以致痰浊相互搏结，以致痰热壅盛 , 阻遏肺气而发病。陈平伯的外 感温病篇“风温为病，春月与冬月居多，或恶风，或不恶风，必身热、咳嗽、 烦渴，此风温证之提纲也。”古代并无风温肺热病之病名，多散见于“肺热病”、 “风温”、 “肺炎喘嗽”等篇章，风温病证发生主要责其两个方面一为正气不 足，一为温邪袭肺。“肺主气，属卫”，“肺位最高，邪必先伤”。外感温热篇 中“温邪上受，首先犯肺”，口鼻为肺之门户，肺合皮毛，主人身之表，故温邪 侵袭人体首先侵犯肺卫，出现肺卫证候，“风温”反映疾病的主要病因，“肺” 则突出病变部位， “热”概括了该病的主要病机。叶天士三时伏气外感篇中， “春季温暖，风温极多，温变热最速”。“风温外薄，肺胃内应，风温内袭，肺 胃受病”概括了风温外邪伤及肺胃，入而化热的病机。若肺卫之邪不解，病邪深 入，风温肺热病遵循卫气营血的传变规律，其传变趋势，一为顺传于肺胃，一为 逆传心包。因风温病与肺热病的临床症状相似，故合称风温肺热病，四时皆有， 而以冬春两季多发病。 古代医家对喘证病因病机各有论述。景岳全书喘促说“实喘之证， 以邪实在肺也，肺之实邪，非风寒则火邪耳。”指出喘证病因外感内伤及虚实之 分。刘河间论喘因于火热，元朱丹溪认识到七情、饱食、体虚等皆可成为内伤 致喘之因，医学入门 喘则针对情志所伤。仁斋直指方中提及痰涎壅 肺对喘证的影响。 明代张景岳把喘证归纳成虚实两大证， 为临床的重要指导思想。 灵枢本脏篇提出肺为主病之脏，喘虽以肺为主，亦涉及它脏。 医贯喘 指出外邪、痰浊、肝郁、气逆致肺气宣降不利；虚喘责之肺肾两脏，肺虚失主则 气少不足以息，肾元不固，则摄纳失常气不归原，气逆与肺而喘。 临证指南医 案喘曾言“若因根本有亏，肾虚气逆，浊阴上冲而喘者，此不过一二日之 间，势必危笃，用药亦难奏效，此喘证之属虚者也。”明确提出了喘之危重症候。 []近年来对重症肺炎中医病因、病机研究叶志中 强调热毒炽盛是重症肺部 感染发病的根本，他认为邪热入里，热盛久郁成毒，正不胜邪而发为此病。吴钊 []认为肺部感染过程中病变肺组织的炎性渗出，发热、炎性指标升高等临床表现 均与传统医学的热毒理论相似。热毒其性暴烈，传遍十分迅速，且好入血分，病 之则易炼痰夹瘀，严重的伤及脏腑的正气，故正气虚则不胜邪，而正气更虚则邪 气更盛，形成恶性循环。谭邦华[]发现重症肺部感染的患者多为老年、体弱或有 基础疾病，热病伤气伤阴，阴伤及阳，阴不内守，阳不外固，终则阴阳失系，阴 竭阳脱。单丽囡[]教授认为痰乃机体津液输布代谢失常所形成的病理产物，痰为 之病，痰随气行，可至五脏六腑，阻气机、碍气血，而至痰瘀交结。朱丹溪博采 众长，形成“痰瘀并存，痰瘀同治”的理论，董小波[36]将其总结为“治痰要活血， 血活则痰化”。孙静[]统计165例肺部感染病例，记录其临床特征及舌脉，研究得