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内科学第四节主动脉瓣关闭不全

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内科学第四节主动脉瓣关闭不全

第四节主动脉瓣关闭不全 【病因】 主动脉瓣关闭不全(aortic incompetence)主要由主动脉瓣膜本身病变、 主动脉根部疾病所致。根据发病情况又分为急性和慢性两种。 (一)急性主动脉瓣关闭不全 病因主要包括①感染性心内膜炎;②胸部创伤致升主动脉根部、瓣叶支 持结构和瓣叶破损或瓣叶脱垂;③主动脉夹层血肿使主动脉瓣环扩大,瓣叶或 瓣环被夹层血肿撕裂;④人工瓣膜撕裂等。 (二)慢性主动脉瓣关闭不全 1. 主动脉瓣本身病变 包括①风湿性心脏病约2/3主动脉瓣关闭不全 由风湿性心脏病所致,多合并主动脉瓣狭窄和二尖瓣病变;②先天性畸形二 叶式主动脉瓣、主动脉瓣穿孔、室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂等;③感染性心内 膜炎为单纯主动脉瓣关闭不全的常见病因,是由于瓣膜赘生物致瓣叶破损或 穿孔,瓣叶因支持结构受损而脱垂或赘生物介于瓣叶间妨碍其闭合而引起关闭 不全,即使感染已控制,瓣叶纤维化和挛缩可继续;④退行性主动脉瓣病变 老年退行性钙化性主动脉瓣狭窄中75合并关闭不全;⑤主动脉瓣黏液样变 性可致瓣叶舒张期脱垂入左心室。 2. 主动脉根部扩张引起瓣环扩大,瓣叶舒张期不能对合,为相对关闭不 全。包括①Marfan综合征遗传性结缔组织病,通常累及骨、关节、眼、心 脏和血管,典型者四肢细长,韧带和关节过伸,晶体脱位和升主动脉呈梭形瘤 样扩张;②梅毒性主动脉炎炎症破坏主动脉中层,致主动脉根部扩张,30发 生主动脉瓣关闭不全;③其他病因高血压性主动脉环扩张、特发性升主动脉 扩张、主动脉夹层形成、强直性脊柱炎、银屑病性关节炎等。 【病理生理】 (一)急性 舒张期主动脉血流反流入左心室,使左心室舒张末压迅速升高。收缩期, 左心室难以将左心房回血及主动脉反流血充分排空,前向搏出量下降;舒张 期,因舒张压迅速上升,致使二尖瓣提前关闭,有助于防止左心房压过度升 局,但左心房排空受限,左心房压力增周,引起肺淤血、肺水肿。心率加快虽 可代偿左心室前向排出量减少,使左心室收缩压及主动脉收缩压不至发生明显 变化,但在急性主动脉瓣关闭不全的患者,血压常明显下降,甚至发生心源性 休克。 (二)慢性 舒张期主动脉内血流大量反流入左心室,使左心室舒张末容量增加。左心 室对慢性容量负荷增加代偿反应为左心室肥厚扩张,舒张末压可维持正常,扩 张在Frank-Starling曲线上升段,可以增强心肌收缩力。另外,由于血液反 流,主动脉内压力下降,更有利于维持左心室泵血功能。由于左心室舒张末压 不增加,左心房和肺静脉压也保持正常,故可多年不发生肺循环障碍。随病情 进展,反流量增多,左心室进一步扩张,左心室舒张末容积和压力显著增加, 最终导致心肌收缩力减弱,心搏出量减少,左心室功能降低,最后可发展至左 心功能不全。 左心室心肌肥厚使心肌耗氧量增加,同时主动脉反流致舒张压降低使冠状 动脉灌流减少,引起心肌缺血,也加速心功能恶化。 【临床表现】 一 症状 慢性主动脉瓣关闭不全可在较长时间无症状,轻症者一般可维持20年以 上。随反流量增大,出现与心搏量增大有关的症状,如心悸、心前区不适、头 颈部强烈动脉搏动感等。心力衰竭的症状早期为劳力性呼吸困难,随着病情进 展,可出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。可出现胸痛,可能是由于左心室 射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致。心绞痛发作较主动脉瓣狭 窄时少见。晕厥罕见,改变体位时可出现头晕或眩晕。 急性主动脉瓣关闭不全轻者可无任何症状,重者可出现突发呼吸困难,不 能平卧,全身大汗,频繁咳嗽,咳白色或粉红色泡沫痰,更重者可出现烦躁不 安,神志模糊,甚至昏迷。 二 体征 1. 慢性 1 面色苍白,头随心搏摆动。心尖搏动向左下移位,范围较广,心界向左 下扩大。心底部、胸骨柄切迹、颈动脉可触及收缩期震颤。颈动脉搏动明显增 强。 2 心音第一心音减弱,为舒张期左心室充盈过度、二尖瓣位置高所致; 主动脉瓣区第二心音减弱或消失;心尖区常可闻及第三心音,与舒张早期左心 室快速充盈增加有关。 3 心脏杂音主动脉瓣区舒张期杂音,为一高调递减型叹气样杂音,舒张 早期出现,坐位前倾位呼气末明显,向心尖区传导。轻度反流者,杂音柔和、 高调,仅出现于舒张早期,只有患者取坐位前倾、呼气末才能听到;中重度反 流者,杂音为全舒张期,性质较粗糙。当出现乐音性杂音时,常提示瓣叶脱 垂、撕裂或穿孔。严重主动脉瓣关闭不全,在主动脉瓣区常有收缩中期杂音, 向颈部及胸骨上窝传导,为极大量心搏量通过畸形的主动脉瓣膜所致,并非由 器质性主动脉瓣狭窄所致。反流明显者,常在心尖区闻及柔和低调的隆隆样舒 张期杂音(Austin -Flint杂音),其产生机制是①由于主动脉瓣反流,左 心室血容量增多及舒张期压力增高,将二尖瓣前侧叶推起处于较高位置引起相 对二尖瓣狭窄所致。②主动脉瓣反流血液与由左心房流入的血液发生冲击、混 合,产生涡流,引起杂音。 (4)周围血管征动脉收缩压增高,舒张压降低,脉压增宽,可出现周围血 管征,如点头征(De Musset征)、水冲脉(water-hammer) >股动脉枪击音 (Traube征)和毛细血管搏动征,听诊器压迫股动脉可闻及双期杂音 (Duroziez 双重音)。 2. 急性重者可出现面色灰暗,唇甲发如,脉搏细数,血压下降等休克表 现。二尖瓣提前关闭致使第一心音减弱或消失;肺动脉高压时可闻及肺动脉瓣 区第二心音亢进,常可闻及病理性第三心音和第四心音。由于左心室舒张压急 剧增高,主动脉和左心室压力阶差急剧下降,因而舒张期杂音柔和、短促、低 音调。周围血管征不明显。心尖搏动多正常。听诊肺部可闻及哮鸣音,或在肺 底闻及细小水泡音,严重者满肺均有水泡音。 【实验室和其他检查】 (一)X线检查 慢性主动脉瓣关闭不全者左心室明显增大,升主动脉结扩张,呈“主动脉 型”心脏,即靴形心。急性者心脏大小多正常或左心房稍增大,常有肺淤血和 肺水肿表现。 (二)心电图 慢性者常见左心室肥厚劳损伴电轴左偏。如有心肌损害,可出现心室内传 导阻滞,房性和室性心律失常。急性者常见窦性心动过速和非特异性ST-T改 变。 (三)超声心动图 M型超声显示舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动,二维超声可显示主动脉瓣 关闭时不能合拢。多普勒超声显示主动脉瓣下方(左心室流出道)探及全舒张 期反流,为诊断主动脉瓣反流高度敏感及准确的方法,与心血管造影术有高度 相关性,可定量判断其严重程度。轻度射流宽度〈左心室流出道的25,每次 搏动的反流量<30ml,反流分数<30;中度射流宽度为左心室流出道的 2565,每次搏动的反流量3059ml,反流分数为3049;重度射流宽度〉 左心室流出道的65,每次搏动的反流量>60mL反流分数>50o 【诊断和鉴别诊断】 (-)诊断 有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征,可诊断为主动脉瓣 关闭不全,超声心动图可明确诊断。慢性者合并主动脉瓣狭窄或二尖瓣病变, 支持风湿性心脏病诊断。 (二)鉴别诊断 主动脉瓣关闭不全杂音于胸骨左缘明显时,应与Graham-Steel杂音鉴别。 Aus

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