医学毕业论文阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的动态血压及心电图改变

XX大学 毕业论文 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的动态血压及心电图改变 2014年6月25日 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的动态血压及心电图改变 【关键词】 睡眠呼吸暂停 阻塞性 心电描记术 心律失常 血压 研究表明，至少30的原发性高血压患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 OSAS, 45〜48的OSAS患者合并原发性高血压[1],因此，原发性高血压 与OSAS的关系已受到临床的高度重视。笔者通过24 h动态血压、心电监测及 睡眠呼吸监测，探讨OSAS对血压、心电图的影响。 1资料与方法 1.1 一般资料本院呼吸内科2001年1月〜2005年10月收治的主诉打鼾全 部患者，对其中1周完整进行睡眠呼吸、24 h动态血压及心电图监测的病例进行 回顾性研究。存在下列情况者剔除慢性肾功能不全、慢性阻塞性肺疾病、糖尿 病、NYHA III-IV级、入组体检收缩压习80 mmHg 1 mmHg133.3 Pa和/ 或舒张压＞120 mmHgo符合以上要求者123例。根据睡眠呼吸监测的结果，凡符 合文献[2]OSAS诊断标准者为OSAS组；未达到诊断标准者为非OSAS组。123 例中，OSAS组73例，男性48例,女性25例,年龄48.519.7岁33〜58 岁；非OSAS组50例,男性33例，女性17例，年龄51.220.1岁31〜63 岁。全部研究对象监测期间未给予OSAS有关治疗。 1.2方法 1.2.1动态血压检测动态血压检测系统DS 250日本Nissei公司设定6 00-22 00为白天测定时间，22 006 00为夜间检测时间，每0.5 h测量血 压1次，有效测定90者入选。观察指标为日间平均收缩压SBPd、日间平 均舒张压DBPd、夜间平均收缩压SBPn和夜间平均舒张压DBPno高 血压诊断标准依据2005年中国高血压防治指南。 1.2.2动态心电图检测动态心电图系统（MARSPC,美国GE公司）观察时 间为9 309 30,指标为最高、最低及平均心率（HRmax、HRmin、HRmean）, 室性早搏（VE）数量，XI。房室传导阻滞（AVB）或窦房传导阻滞（SAB）,窦 性停搏及ST T压低时间。心电图基本正常室性早搏LOWN SWII级，ST T 压低每次60s,无之II。窦房或房室传导阻滞，无窦性停搏。 1.2.3睡眠呼吸监测睡眠诊断及治疗系统（AUTOSET II ,澳大利亚 Sullivan公司）或睡眠系统（POLYSMITH4,美国Neurotrontcs公司）。观察时间 为22 306 30,观察指标呼吸紊乱指数（AHI）、呼吸暂停持续时间及最低 血氧饱和度（LSO2）。 1.3统计学处理计量结果以xs表示，数据采用SPSS 10.0统计软件包处理。 组间比较用t检验；计数资料比较采用％2检验。P0.05为差别有统计学意义。 2结果 OSAS组和非OSAS组动态血压监测、心电图变化结果见表1, 2o 3讨论 睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是一种常见的睡眠呼吸障碍疾患，随着研究 的深入，发现SAS尤其是OSAS与心脏功能改变的关系密切。OSAS与高血压 具有相关性，是独立于年龄、体质量、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一, 是高血压发展的重要危险因素。本组资料提示，OSAS组患高血压人数明显高于 非OSAS组，2组间性另叭年龄比较无明显差异。一项多中心6 132例40岁OSAS 患者调查显示，经体质量指数等因素校正后高血压的发表1非OSAS组和OSAS 组动态血压监测结果表2非OSAS组和OSAS组的动态心电图监测结果变异性 VEd-lAVBd-lSABd-1 窦 性 停 搏 d-lST T 压低 s 非 OSAS 组 506121376235813212237785785320225178OSAS7341 1323863348933156434022131613129971233656OSAS 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；HRmax最高心率；HRmin最低心率；HRmean 平均心率；VE室性早搏；AVB II。房室传导阻滞；SAB 窦房传导阻滞.心 电图异常为例数.与非OSAS组比较， P0.01. 生与睡眠呼吸暂停相关，且睡眠呼吸暂停越严重发生高血压的危险性越大 ［3］o虽然OSAS患者夜间血压增高与低氧血症和呼吸暂停时间相关，与呼吸暂 停指数无相关性，但单纯吸氧并不能纠正其夜间血压增高［4］。因此认为，导致 OSAS病人血压升高的最主要原因是呼吸暂停时间。可能机制为呼吸暂停时， 患者为克服上气道呼吸阻力增高而用力吸气，导致胸内负压加大、静脉回流增多； 呼吸暂停结束，呼吸努力消除，胸内负压恢复正常，左室射血分数由于前负荷增 高而明显增高；同时呼吸暂停引起血氧瞬间波动，引起交感神经活性增强的即刻 反应，反射性增加每分通气量，而每分钟通气量增加，通过胸内传入神经的作用， 抑制交感神经活性；一旦通气恢复，静脉回流增强，心输出量增加，增加的心输 出量进入收缩的周围血管，导致突然的血压增高。OSAS胸内负压频繁而长期增 高，最终导致心脏结构和位置的改变，以及持续性血压升高。 本研究观察血压的4项指标中，2组患者比较除白天平均收缩压差别无统 计学意义外，其他均有统计学意义，且OSAS组数值均高于非OSAS组，提示 OSAS组夜间血压下降不明显。推测其原因，可能是由于导致OSAS病人血压升 高的主要原因呼吸暂停多发生于夜间。因此，夜间生理性血压下降减少，导 致OSAS患者血压多呈非勺型。有资料提示，非勺型血压者比勺型血压者危险性 高［5］,说明对高血压并OSAS者应积极治疗OSAS,以降低其危险性。经鼻正压 通气（NCPAP）是纠正OSAS患者夜间血压增高的较好方法［4］。近期发表的一 项安慰治疗对照研究也发现，CPAP治疗有助于OSAS患者血压恢复正常的勺状 节律［6］。 笔者发现，OSAS患者心率变异性大，VE、AVB、SAB和窦性停搏等心律 失常和ST T改变的发生率均显著高于非OSAS组。这固然与OSAS较多发生 高血压进而导致心电图改变有关，但OSAS本身也可能是原因。本组资料中， OSAS组22例无高血压者心电图异常发生率高于非OSAS组即可证明这一点。 笔者认为，OSAS影响心电图的机制与呼吸暂停时间和低氧血症均有关呼吸暂 停引起胸腔负压下降，通过影响血流动力学进而导致一系列心律失常；每次呼吸 暂停时导致交感 迷走神经严重失衡，表现为暂停的早期迷走神经兴奋，终末期 由极度兴奋随呼吸恢复突然转变为交感神经兴奋，从而影响心肌的电生理。此外， 暂停时动脉血氧含量与心肌氧的需求之间的不匹配可发生暂时性心肌缺血，致心 肌受损。 笔者认为，OSAS引起的病理生理变化可通过一些相同的机制，导致高血 压和心电图异常的发生，加重了二者的程度及危险性。临床上应提高认识，对高 血压和心电图异常者，在寻找常见的病因时应想到OSAS的可能。对于夜间打鼾、 白天嗜睡的