脑梗死后出血转换例及文献复习(精品）

脑梗死后出血转换9例及文献复习 您是第521位读者发布时间2009-6-8 101500 关键词脑梗死 来源CHKD期刊全文库疑难病杂志2009年第4期 （本文作者天津中医药大学第二附属医院王震等） 脑梗死后出血转换（hemorrhagic infarction ,HI）,是指缺血性脑卒中患者由于梗死区血流再通 而发生脑出血。自1872年由Lidell首先报道了 HI的病理现象后，引起了人们广泛关注，临床上亦 并非少见，病死率较高，常发生于累及皮质的大、中等面积脑梗死之后，以前需尸检后才能确诊，随着 CT和MRI的临床应用,HI已能得到早期的诊断和治疗。笔者收集我科2004年6月2007年 7月经CT证实且记录较完善的HI患者9例，将其临床资料分析如下。 1 临床资料 9例HI患者均为我科住院患者，男5例，女4例，年龄46-82（66 10）岁。伴发疾病高血 压5例,冠心病4例,风湿性心脏病2例，心房纤颤4例,糖尿病3例，既往有脑梗死病史4例。9例 患者入院后全部经头颅CT检查确诊为脑梗死。临床表现在治疗过程中（脑梗死4周内）病情再度 加重出现意识障碍伴失语6例,6例中伴头痛、恶心、呕吐者2例，伴肢体运动障碍加重者4例，均 经复查CT或MRI后诊断为HI ;3例脑梗死患者虽然经治疗后病情逐渐好转，但在纳入本研究时复 查CT发现为HI。发生时间与影像学改变每例患者做CT和（或）MRI检查N2次。首次检查均在 脑梗死发病24h之内，发现HI为梗死后2〜24d,其中,2 d 1例,3 d 3例,5 d 1例,6 d 2例,10 d 1例,24 d 1例。9例患者影像学特点（1）脑深部血肿型5例；（2）不规则出血型2例；（3）梗 死区外围出血型2例。其中5例发生于基底节。 2 治疗与转归 9例患者确诊为HI后，停用抗凝、降纤、血管扩张剂等。视病情给予脱水、脑细胞保护剂、神 经营养药物治疗。结果基本治愈2例，显著进步3例，进步1例，无效2例，死亡1例。 3 讨论 3. 1 HI的病因及病机 有报道脑梗死中有3 5 发生HI,亦有报道高达43 . HI的 发生可与以下因素相关（1）闭塞血管自发性再灌注梗死区的血管缺血、缺氧,血管壁受损致其通透 性增加以及再灌注有关,而梗死区的再灌注原因为①栓子迁移或血凝块的溶解、闭塞血管的再通； ②丰富侧支循环的建立。普遍认为脑梗死后第2周是梗死灶周围侧支循环建立的时间窗，因此也是 HI的高发期。（2）小血管破裂闭塞远端小血管继发缺血，内皮细胞坏死、破裂;或由于栓子尤其炎 性栓子致闭塞处血管壁直接损伤，小血管破裂，血液由破裂处漏出到组织中,CT上多表现为病灶区内 呈块状血肿。（3）病灶区内血管腔内压力大（由于恢复灌注），血管腔外压力降低（如由于脱水），促发 血液渗出或血管破裂。（4）溶栓治疗可能的原因有①缺血后血管壁的损伤；②继发性纤溶及凝血 障碍；③卒中后期血脑屏障的通透性增加而伴有再灌注出血。目前对溶栓治疗仍持谨慎态度尚不建 议广泛使用。 但本结果表明HI发生的时间窗不符合侧支循环的建立时间窗，而是发生于侧支循环建立之前， 且尚不排除实际HI发生的时间早于CT或MRI发现时间。故对HI发生病机尚有待于进一步研究 与探讨。 3. 2 HI的危险因素 栓塞性脑梗死时出血性脑梗死发生率（51 80 ）均明显高于血栓 性脑梗死（仅为1.9） o多数学者研究还发现,HI的发生与梗死面积、血糖、神经功能缺损程度、 脑栓塞、高血压、溶栓治疗等因素有关。郭永等和彭慕立等认为大面积梗死、梗死后大范围水肿、 神经功能缺损严重者，是HI发生的独立危险因素。陈莹等和覃远生等的研究进一步证实血压的变化 也是出血性脑梗死的重要危险因素。本组病例观察发现,HI的发生似与高血压无关，且有部分患者血 压偏低，但因病例较少，故只作为同道参考。另糖尿病的发生及严重程度可能也是出血性梗死的危险因 素之一。有研究认为高血糖可能与HI发生及其预后不良有关。 3. 3 HI的预后 HI包括无占位效应的出血和有占位效应的出血。最近Trouillas等对多个 随机对照临床试验进行荟萃分析。结果发现，无占位效应的出血对临床结局没有影响，并且可能与溶栓 本身和再灌注类型无关，它们与缺血损害的程度以及血管病变的程度有关。有占位效应的出血的发生 常与溶栓治疗以及再灌注的时间有关，凝血因子缺乏可能参与其发病机制。而缺血区外的血肿即远离 梗死灶的血肿（无论单发还是多发），常常是由于既往存在的脑部病变，尤其是脑淀粉样血管病所致。 Fiorelli等复习了欧洲急性卒中研究（ECASS-I）中的资料，将出血性转化分级1级小点状出 血;2级多个融合的点状出血;3级W30 梗死灶大小并有轻微占位效应的出血;4级〉30 梗死灶大小并有明显占位效应的出血或远离梗死灶的出血。研究了发病36 h内不同出血性转化类 型对24 h神经功能恶化、3个月后死亡和残疾的影响，结果发现梗死后出血第4级可使早期神经 功能恶化、3个月病死率增高,残疾率也增高，但差异无统计学意义。前三级对上述情况均无影响。 说明出血性转化后只有大血肿影响临床预后。 3. 4 HI的检查时机（时间窗） 关于HI发生时间,大多在1〜2周,亦有在1周内,3、4周 时也可发生。本组资料说明,HI多见于脑梗死发病后1周内，以心源性疾病者多见。出现HI多为原 梗死灶内出血，且临床表现为原症状、体征加重，尤其是有占位效应者。提示对脑梗死发病2周内，有 临床症状明显加重者，应及时行CT复查,以明确HI的诊断和治疗。 及时检出HI涉及到患者治疗方案的改变，直接影响到患者的病情发展及其预后。如何找到适宜的 时间窗复查头颅CT或MRI ,能及时检出HI ,成为困扰临床医师的一个难题。因此，仍需作大量的临 床与实验观察，以找到较为准确的时间窗，为更好地治疗HI提供客观的依据。 脑梗死后出血性转换的特征性影像表现及临床意义 作者作者班秀丽李娇妍 作者单位138001吉林省松原市中心医院MRI室来源医学期刊/医药科 学综合收藏本文章 【关键词】脑梗死后出血性转换脑梗死后出血性转换 材料与方法 入组30例经CT、MRI检查发现的脑梗死继发出血性转换（HT）患者，均经临床和动态 影像学检查证实。男18例，女12例；年龄28-85岁，平均56岁；既往有高血压病史20 例，风心病2例，糖尿病3例，肾病综合征1例，外伤1例，硬皮病1例，无明确原因者2 例。临床表现以偏瘫、头痛和呕吐为主。既往有缺血性脑梗死病史者6例。发病至发生出血 24小时内2例，1周以内14例，814天9例，0. 5〜1个月3例，1〜3个月1例。 全部进行了 CT扫描，15例进行MRI检查，9例进行增强扫描（CT5例，MRI4例）。治 疗后均进行CT复查随访（1〜3次），复查MRI12例（1〜2次）。26例出血不同程度吸收, 2例出血范围扩大，2例出血进展后患者死亡。 结果 影像学表现CT平扫显示皮-髓质受累的大片扇形、楔形或不规则形低密度区内混杂斑 片状、斑点状、片状或脑回状高密度灶。MRI信号变化为梗死