运动性中枢疲劳相关影响因素探究进展

运动性中枢疲劳相关影响因素探究进展 【摘要】运动疲劳的研究一直是体育科学研究的主 要课题，通过检索文献资料，从分子生物学角度，对运动性 中枢疲劳的定义、影响因素及产生机制的研究进展进行系统 综述。 【关键词】运动性疲劳；中枢疲劳；研究进展 【中图分类号】R68【文献标识码】A【文章编号】 1004-7484 2013 09-0099-02 1880年，莫桑Mosso就开始了对人类疲劳的研究。 在1982年的第五届国际运动生物化学会议上将疲劳定义为 机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维 持预定的运动强度。 运动性疲劳又分为中枢疲劳和外周疲劳。中枢疲劳定义 为中枢神经系统的一种保护性机制。客观来说，就是肌肉随 意收缩产生的力量少于点刺激所产生的力量。这是一种与中 枢神经系统功能的特殊物质改变有关的疲劳。本文就近年来 有关运动性中枢疲劳的影响因素及产生机制的研究进展作 简要综述。 1脑5-羟色胺5-HT与中枢疲劳 脑5-HT对唤醒、昏倦、睡眠和情绪起重要作用，并且 将其与力量感知和肌肉疲劳联系在一起。Newsholme等[1] 首先提出5-HT可能是中枢疲劳的调节物质。认为长时间运 动时，脑5-HT的增加会损伤中枢神经系统（CNS）功能，从 而降低中枢向外周发放的冲动，引起运动能力的降低。对运 动中大脑不同部位5-HT水平变化的研究发现，跑台运动（20 m/min, 90min）后，中脑、海马和纹状体5-HT均增加。 Chaouloff等［2］就急性运动对鼠血清素激活系统的影响进 行系列性研究发现，无论是超长低强度游泳后还是剧烈跑台 运动后，大脑5-HT均增加。Bailey等［3］通过一系列药物实 验来研究5-HT与中枢疲劳之间的关系。服用引起脑内5-HT 升高的药物，大鼠运动至力竭的时间大大缩短，而且出现明 显的剂量效应关系，说明特定的药物引起脑内5-HT增加导 致中枢抑制出现疲劳现象，而一些外周指标如体温、血糖、 肌糖元、肝糖元以及各种应激激素的变化支持这一假说。 Davis等［4］在人体上所作的试验证明，以70V02max强度进 行长时间跑步或骑自行车前，服用5-HT的激动剂 （Paroxetine或Fluoxetine）,运动时间缩短，与对照组比 较疲劳程度较高，但心血管系统、体温调节和代谢功能上无 差异。这些都提示，运动中大脑5-HT水平的提高是影响乃 至决定运动性疲劳的重要因素。 2多巴胺（DA）与中枢疲劳 多巴胺（DA）是一种十分重要的中枢神经传导物质。多 巴胺能系统的作用是调节肌紧张，使机体做好进行运动的准 备，并在大脑皮层冲动的触发下发动某一动作。Bliss ［5］ 首次报导了在跑步练习后整个脑内DA代谢增加。其后在分 析局部脑区的研究中，也发现运动过程中中脑、海马、纹状 体和下丘脑的DA代谢增强。这均表明，在运动中脑DA活动 增强是有必要的，它可能影响到运动的耐力。Bhagat等［6］ 发现，通过服用10〜20 mg kg-1的苯丙胺，大鼠的游泳耐 力得到提高。相应地，Gerald等［7］在研究中发现，给大鼠 注射2. 5 mg , kg-1苯丙胺后，大鼠在跑台18. 8 m , min-1 运动中，运动时间从45. 5 min延长到76. 0 min。Bailey等 ［8］证明了脑DA在运动中合成和代谢增加的重要性。他发现 大鼠的疲劳与脑干和中脑中多巴胺的合成和代谢的减少有 关，而且当脑DA合成和代谢得以维持时，疲劳就会延退。 可见，脑中DA能神经活性增强在体力活动中是十分必要的, 与耐力密切相关。 3胆碱和乙酰胆碱ACH与中枢疲劳 ACH对调节机体运动具有重要作用。Conlay等［9］报道, 在马拉松比赛中运动员血浆胆碱水平下降约40,如补充适 量的胆碱饮料以保持血浆胆碱水平，将会推退疲劳的产生。 Kurosawa ［10］检测了运动负荷后，清醒状态时大脑皮层中 ACH的变化，发现5 min的运动使ACH升高得最为明显，同 时5-HT也有升高。当中枢ACH浓度下降时，中枢疲劳就会 发生。研究表明，血浆胆碱水平的降低与支配肌肉收缩的神 经传导速度的下降密切相关；并认为，这可能亦会影响到中 枢Ach的合成、释放和利用，进而引起中枢神经系统的调节 改变，诱发中枢疲劳。 4氨基酸类递质中与枢疲劳 关于氨基酸类递质与中枢疲劳的研究目前多关注抑制 性递质r-氨基丁酸GABA。李人等［11］有关谷氨酸GLU 含量变化与GABA对疲劳时中枢抑制的关系研究以及 GLU/GABA变化观察运动训练对中枢兴奋抑制关系的研究中 发现，安静状态下训练和未训练过的大鼠脑中谷氨酸 GLU/GABA的比值无明显差别，经过9 h长时间运动测区中 GLU与GABA都有十分显著的增多，而GLU/GABA的比值明显 下降，各脑区中GABA含量升高的幅度大于GLU升高的幅度, 使脑中以GABA抑制效应占优势。 5神经调质与中枢疲劳 影响运动性中枢疲劳的神经调质主要有血氨与细胞素。 氨可直接作用于脑中枢来改变CNS功能，或通过改变脑膜对 选择性氨基酸的通透性来影响CNS功能。Banister等发现在 运动时肌肉、血液中氨释放过多，对大脑有毒害作用，故认 为氨也是引发中枢神经系统疲劳的因素之一。较长时间耐力 性运动时，血氨升高与一些神经递质有共同的代谢机制，而 且血氨升高也影响这些神经递质的代谢。 免疫细胞分泌的细胞素进入组织液从而导致流感病毒 和EB病毒一种疱疹病毒等感染，从而影响着中枢疲劳， 这种现象称为慢性疲劳综合症CFSo研究表明，多数CFS 患者存在免疫系统功能紊乱，因此也将CFS称为“慢性疲劳 免疫功能障碍综合症Chronic Fatigue Immune Dysfunction Syndrome, CFIDSO 研究还表明 CFS 病人存在 细胞因子的表达异常，如CFS病人血清中肿瘤坏死因子-a TNF-a、白细胞介素-6 IL-6的释放增多。IL-6和TNF 被认为是疲劳诱导细胞因子。体外实验发现，-6参与运动 性疲劳，在运动过程中IL-6分泌增加，如给予hrIL-6使健 康者的疲劳感增加，相反的，给予抗IL-6受体的抗体则减 弱慢性疲劳症状。最近发现静脉注射双链RNAs诱导慢性疲 劳的大鼠脑内细胞因子干扰素-a IFN-alpha和血清素 5-HT受体5-HTT显著升高，进一步证实脑内细胞因 子参与CFS病理过程。 6转化生长因子-B与中枢疲 劳 近来体育界专家们逐渐开始关注转化生长因子-B TGF-B与运动中枢性疲劳的关系，并预测TGF-B很可 能是运动中枢性疲劳发生的主要原因。Gavin [12]检测了运 动早期阶段机体生长因子变化的情况。发现在1-5天的运动 中，第一天TGF-B和血管内皮生长因子VEGF mR-NA表达 急剧升高，而且明显要比2-5天的升高显著，提示运动初期 TGF-B表现分泌增多。当出现运动性疲劳时，TGF-B会尽 可能地降低糖类物质的消耗以避免能源物质的枯竭，表明 TGF-B与能量物质动员相关联。 7 一氧化氮NO与中枢疲劳 NO是