第七版药理学重点简答题与论述题

1. 氯丙嗪阻断哪些受体产生哪些作用及不良反应 ①氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体，产生抗精神病作用；b阻断黑质-纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；c阻断结节-漏斗系统D2受体，对内分泌系统有影响；d阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用；②氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降；③氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。2．氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同①作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机体的体温随环境的温度变化而变化。而阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成而发挥作用的；②作用特点不一，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下；在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。3.氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。对中枢神经系统的作用抗精神病作用；镇吐；调节体温作用；增强中枢抑制药的作用。临床应用精神分裂症；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉与人工冬眠。主要不良反应中枢抑制；M受体阻断；α受体阻断；锥体外系反应；精神异常；内分泌系统反应；过敏反应。4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗为什么应选用什么药物 不能。氯丙嗪能阻断肾上腺素激动α受体的作用，取消肾上腺素收缩血管作用，而肾上腺素激动β2受体作用使血管扩张，血压下降。应选用去甲肾上腺素。1. 阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同阿司匹林1.机制抑制下丘脑PG合成。2.作用使发热体温降至正常，只影响散热过程3.应用感冒等发热。氯丙嗪1.抑制下丘脑体温调节中枢2.使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程3.人工冬眠2．解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同解热镇痛药阿司匹林（镇痛药吗啡）1.镇痛强度 中等（强）2.作用部位外周（中枢）3.机制抑制PG合成（激动阿片受体）4.成瘾性无（有）5.呼吸抑制无（有）6.应用慢性钝痛（急性剧痛）3．乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成有何临床意义抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病心绞痛、心肌梗塞等。1. 简述新斯的明的药理作用与临床应用。新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。1. 为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。另外，支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿，引起呼吸困难等。病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，减少过敏介质的释放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命。2. 简述多巴胺的临床应用⑴主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。⑵DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。3. 简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用药理作用⑴对心脏β1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。⑵主要激动血管β2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。⑶收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大。⑷激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌。此外，尚有抑制过敏性物质释放作用。⑸通过激动β受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。临床应用⑴心脏骤停和房室传导阻滞。⑵舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。⑶对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。1. 苯二氮卓类作用机制 苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化，促进GABA与GABA受体结合，使Cl通道开放频率增加，使Cl更多内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。2. 地西泮有哪些作用和用途 ⑴ 抗焦虑作用，治疗各种焦虑症。⑵ 镇静催眠，用于各种失眠。⑶ 抗惊厥、抗癫痫，用于治疗破伤风、子痫、癫痫持状态。⑷ 中枢性肌肉松弛作用，用于大脑损伤引起的肌肉僵直。4. 简述吗啡用于治疗心源性哮喘的机制。 ①扩张外周血管，降低外周阻力；②镇静作用可消除焦虑、恐惧情绪，故而心脏负荷减轻；③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解了急促表浅的呼吸。1．维拉帕米与β受体阻滞剂均具有抗心律失常及高血压、抗心绞痛作用，能否合用为什么答 维拉帕米与β受体阻滞剂虽均具有抗心律失常及抗高血压、抗心绞痛作用，但不能合用。因为维拉帕米与β受体阻滞剂均可引起心动过缓、低血压、心力衰竭甚至心脏停搏，两药应用应间隔2周以上。2．简述长期使用利尿药的降压作用机制 长期使用利尿药的降压作用机制长期应用时，血容量及心排血量已逐渐恢复至正常，但血压仍可持续降低，这时因排钠而降低动脉壁细胞内Na的含量，导致胞内Ca2量减少，从而使血管平滑肌对缩血管物质如去甲肾上腺素等的反应性降低，血管扩张，血压下降。3.抗高血压药物的应用原则 ①根据高血压程度和并发症选用药物；②保护靶器官；③平稳降压；④个体化治疗；⑤联合用药。4.卡托普利的降压特点与其他降压药相比，有以下特点①在降压的同时，不伴有反射性心率加快，可能是取消了ATⅡ对交感神经传递的易化作用所致；②能防止和逆转心肌和主动脉壁的重构；③增加肾的血流量，保护肾脏。1. 简述地高辛正性肌力作用的机制机制目前认为，强心苷能抑制心肌细胞膜上Na-K-ATP酶，使细胞内Na泵出减少，导致细胞内Na含量增加，从而使Na-Ca2交换增加，促进细胞Ca2内流，使胞浆内Ca2增多，收缩力增强。2. 简述ACEI治疗CHF的作用机制1抑制ACE活性抑制循环和局部组织中AngⅠ转化为AngⅡ，使AngⅡ含量减少，因而减弱了AngⅡ的收缩血管、促平滑肌增生及促细胞有丝分裂等作用，还能抑制缓激肽的降解，使缓激肽增加，发挥扩血管、降负荷作用。（2）抑制心肌及血管重构通过减少AngⅡ和醛固酮的生成，防止和逆转心肌及血管重（3）改善心功能通过降低外周血管阻力及肾血管阻力，增加心排血量和肾血流量，另外，通过降低室壁肌张力，改善心脏舒张功能。 久用仍有效。（4）抑制交感活性AngⅡ可促进NA释放，从而增强交感神经的功能。 3. 硝酸甘油扩血管的作用机制硝酸甘油在平滑肌细胞内，经谷胱甘肽转移酶的催化可释放出NO。NO可激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内第二信