心电图STT改变的临床问题

心电图ST-T改变的临床问题 ST段和T波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“STT改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题，如何正确的认识和判读心电图的STT改变，给临床提供诊断线索。本章总结本人几十年的体会结合有关文献将ST-T改变的临床问题介绍如下，抛砖引玉，供大家参考。 一、ST段和T波改变的的电生理基础 （一）ST段改变的的电生理基础 ST段是QRS波群的终点到T波开始前的一段平线。代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位2时相是形成ST段的电生理基础。“2”时相，又称缓慢复极期、平台期。此期膜电位复极缓慢，初期停留在0mV左右，记录图形平坦，持续时间100～150ms。此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ca 2内流与K外流。当“0”时相除极化达到一定程度膜内负度约＜-55mV后，膜的慢Ca2通道被激活开放，由于细胞外液的Ca2浓度远比细胞内为高（约100001），而细胞内的负电位又促使Ca 2向细胞内弥散。Ca2带着正电荷从慢Ca 2通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流ica，同时也有少量钠Na离子通过慢通道内流因此时快钠通道已关闭，与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。“2”时相平台形成的另一重要因素是K的外流。此期膜内外K的浓度差及电位差，均驱使K通过K通道ik1，ix1及ix2外流，但由于细胞对K外流存在“内向自动整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位-90mV差别越大时即膜电位的负值愈小时 K外流较少，进一步保持“2”时相平台期长达100ms以上。 ST段的移位可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图76-1）。正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位1相，主要由lto介导的外向钾电流形成。心外膜层心肌细胞的lto电流明显强于心内膜层，而且右室心外膜层心肌细胞的lto电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为J点抬高。动作电位1相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。电压梯度在心电图则表现为ST段抬高。在动作电位l相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂。 心外膜层心肌细胞的lto电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为J点和ST段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ST段抬高。同理心内膜层心肌细胞的lto电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ST段压低。 根据生物化学的研究，认为劳累型心绞痛是因耗氧量增加，引起供血不足远端心肌的缺氧。正常心肌收缩的能量来源于心肌糖原的有氧分解及无氧酵解。实验证明糖原的无氧酵解过程仅供应心肌能量的i/io，而9/10的能量来自有氧分解。慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，使有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为ST段压低。其原理是，当心肌内外钾离子差距异常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线T-P段升至0线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线ST段乃降回到O线水平，因而在一些导联上便表现为ST段降低。 当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是胞膜部分地丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心电图表现便适与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极似，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使ST段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上ST变化不同的发生机制。图76-1 离子通道、动作电位和心电图 ST段在心电向量图上，从QRS环的终点（J点）到T环的起点，即为ST向量，多数成人的ST向量电位较小，表现为QRS环的起点（0点）与P环的起点（E点）在同一点上，QRS环完全闭合，显示不出ST向量。但也有少数正常成人（特别是瘦长男性）可出现ST向量，表现为QRS环不闭合。 （二）T波改变的的电生理基础 在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与QRS波群相反的T波。然而心室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同。心室肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先复极，然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表现为在QRS波群及以该波为主的导联上，T波是直立的。 T波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的“3”时相。“3”时相快速复极末期是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时100～150ms。此期形成的机制在平台期后期Ca2及小部分Na的慢通道失活关闭，Ca2内流停止，膜电位下降，K通过K通道ik，ix通道外流，ik通道的K外流比较恒定且较少，而ix通道的K外流随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近K平衡电位-90mV时，就愈促使K外流，因而复极速度加快，直至恢复到静息膜电位水平-90mV。心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快速的电激动过程，与心脏传导系统无密切联系，而是心室肌细胞内外大量的带电荷的离子进行转移的过程，这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变。前已述及，心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着，因此复极和除极一样，也可用一个空间心电向量环T环来表示，这个T环经过“两次投影”，便形成了心电图上的T波。除极是在瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从0mV达到－90mV，故T波相对圆钝。由于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以T波主要由左室壁复极产生的电动力所形成。 心室肌复极形成T向量环，由于心室肌的复极不通过特殊传导组织，而是由心肌通过ATP酶及K＋Nａ＋泵的作用自行恢复到极化状态，所以复极所需时间长（260～400ms），振幅低，因而光点密集。在正常情