呼吸笔记(协和内科笔记)-全

呼吸笔记协和内科笔记-全 总论1 肺栓塞1 慢性堵塞性肺疾病COPD4 肺炎7 肺结核15 原发性支气管肺癌20 呼吸衰竭25 慢性肺源性心脏病29 哮喘31 总论 环状软骨分上下呼吸道 误吸物简单进入右侧支气管 咳嗽急慢性3、8W 慢性咳嗽的鉴别诊断 咳嗽3周、无咯血、可以有痰、既往无呼吸系统疾病（慢性支气管炎）、近期CXR无异样； 气道高反应性-哮喘、上呼吸道感染后气道高反应性； 胃食管反流-食管咳嗽反射器受到酸的刺激，不是反流入气管； 后鼻滴涕-鼻炎、鼻窦炎； ACEI副作用； 肺栓塞 基本概念 肺栓塞pulmonary thrombosis,PE包括PTE,脂肪栓塞，羊水栓塞，空气栓塞等 静脉血栓栓塞症venous thromboembolism, VTEPTEDVT 肺血栓栓塞pulmonary thrombembolism,PTE 深静脉血栓形成deep venous thrombsis,DVT 危急因素 三大危急因素血流瘀滞，血管壁损伤，高凝状态 继发性手术、骨折和创伤、血栓性静脉炎和静脉曲张、VTE病史、恶性肿瘤、脑卒中 、妊娠、口服避孕药、过度肥胖、高龄、 临床表现 症状 表现多样症状轻重不一，缺乏特异性 呼吸困难及气促（88.6） 胸痛胸膜炎性胸痛（45.2）心绞痛样难受（30） 咳嗽（56.2％） 咯血（26％） 心悸（32.9％） 晕厥（13） 烦躁担心、惊恐、濒死感（15.3％） 体征 呼吸急促（70％） 心动过速（30－40％） 血压变更，重者可出现血压下降、休克 颈静脉充盈或异样搏动（12－20.3） 细湿罗音（1851）、哮鸣音（5－8.5）、呼吸音减低 紫绀34.5 三尖瓣区收缩期杂音（41.9） 发热（43％） 胸腔积液的相应体征（2430） 分型 “不能说明”的呼吸困难型 急性肺原性心脏病型 猝死型 肺梗死型 慢性栓塞性肺动脉高压型 DVT的症状、体征 患肢肿胀,周径增粗,难受或压痛 留意测量双侧大小腿周径 浅静脉扩张 皮肤色素镇静 行走后患肢易疲惫或肿胀加重 临床可能性评估 临床表现为下肢不对称肿胀、气短和/或呼吸急促,伴或不伴有胸膜样难受、咯血时 a.是否缺乏及DVT-PTE同样可能性的其它诊断 （依据病史、临床表现、一般检查） b.是否存在危急因素 临床低度可能性neither 临床中度可能性a or b 临床高度可能性a and b 急性DVT、PTE患者全血D-二聚体（D-dimer）异样增高； 治疗 一般处理监测，肯定卧床，通便，对症，抗感染 呼吸循环支持治疗 吸氧 血管活性药物多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，异丙，间羟 胺 溶栓 （大面积PTE。 次大面积PTE）UK,SK 抗凝（适应 证非大面积PTE，临床疑诊PTE）肝素化、华法令 肺动脉血栓切除术 介入治疗经肺动脉导管碎解和抽吸血栓 腔静脉滤器 预防 机械预防措施加压弹力袜、间歇序贯充气泵、腔静脉滤器 药物预防措施小剂量肝素皮下注射、低分子肝素、华法林 慢性堵塞性肺疾病COPD 基本概念 慢性支气管炎临床概念 除外慢性咳嗽的其它各种缘由后（结核、肺癌、间质性肺病），患者每年慢性咳嗽咳痰三个月以上，并连续两年； 肺气肿病理概念 终末细支气管以远气腔出现异样长久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化 COPD COPD是一种气流受限为特征的疾病状态，气流受限通常呈进行性进展、不完全可逆、多及肺部对有害颗粒物或有害气体的异样炎症反应有关； 当病人有咳嗽咳痰呼吸困难，肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后，FEV1占预料值80，同时FEV1/FVC 70 表明存在气流受限，并且不能完全逆转，应考虑COPD。 某些状况下，哮喘患者伴有不能缓解的气流堵塞时（长期哮喘的病人又吸烟，气道缩窄变为不完全可逆），将被归入 COPD；慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流堵塞仍不能诊断为 COPD；假如患者气流受限的缘由是由其它已知病因或特异病理状态所致；如囊性肺纤维化和 BOOP（闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎），支扩等则不归入 COPD。 COPD的病因和危急因素 遗传因素（a1-抗胰蛋白酶缺乏）、气道高反应性、肺生长发育不良 吸烟、大气污染（粉尘和气体）、感染（细菌-肺炎球菌、流感嗜血杆菌、病毒）、过敏 气候变更、植物神经功能失调、养分不良（维A，维C）； 病理生理 1粘液过度分泌和纤毛功能障碍 COPD 首发生理学异样 粘液过度分泌的缘由粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。 导致慢性咳嗽咳痰喘息 2 气流受限和过度充气 --呼气气流受限（不行逆气流受限）是 COPD 的典型生理特点 --气流受限部位直径小于 2 mm的传导气道 －缘由气道重塑（纤维化和狭窄）。 *气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。 3气体交换障碍 发生在 COPD 进展期 －特点低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 - 缘由通气－血流比例失调。 弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异样及肺气肿的严峻程度有很好的相关性。 4 肺动脉高压 发生于 COPD 晚期，出现严峻的气体交换障碍后。 肺动脉高压的因素 **血管收缩（主要由于低氧）， **内皮细胞功能障碍， **肺动脉重塑， **肺泡毛细血管床的破坏。 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。 （5）COPD的全身效应systemic effects 低体重（BMI下降） 人体组成变更（FFM下降） 骨骼肌功能障碍 全身炎症反应 其它系统心血管，神经，骨骼等 临床表现 症状 起病隐匿 长期咳嗽咳痰、晨起咳粘液痰；并发感染时，痰液呈粘液脓性；冬季症状加重，但病情严峻者咳嗽、咳痰长年存在； 早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。严峻时可有呼吸衰竭。 体征 早期无异样体征 严峻时出现肺气肿体征胸廓前后径增加，呈桶状；叩诊过清音，心浊音界缩小或消逝，肝浊音界下降；听诊呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音； 分型 支气管炎型（紫绀臃肿型、BB） 支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。 *胸相肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。 *肺功能通气功能明显损害，气体分布不匀称，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。 *PaO２降低, PaCO２增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。 肺气肿型（粉喘型、PP） 肺气肿较为