急性心肌梗死伴心源性休克时空腹血糖对预后的影响

急性心肌梗死伴心源性休克时空腹血糖对预后的影响 【摘要】 目的 了解空腹血糖对急性心肌梗死伴心源性休克不同心功能状态患者预后的影响。方法 收集资料完整患者56例，男37例，女19例，年龄42～80岁，中位年龄岁。另随机选取同期住院AMI不伴心源性休克患者40例对照，男29例，女11例，组间年龄、性别具有可比性。结果 56例AMI伴心源性休克患者中共出现高血糖19例，对照组40例中出现高血糖8例，二者相比χ 2 ，，两者差异无显着性。心功能Ⅰ～Ⅱ级组出现高血糖10例，χ 2 ，两者差异无显着性。Ⅲ～Ⅳ级组出现高血糖9例，与对照组相比χ 2 ，两者比较差异有显着性。正常血糖组死亡5例，高血糖组死亡8例，二者相比χ 2 ，有统计学差异。结论 心功能越差，出现高血糖几率越高;血糖越高，死亡率也随之升高，因此，AMI伴心源性休克心功能较差时血糖增高尤其是明显增高是预后不好的预测因素。 本文通过56例AMI伴心源性休克患者与AMI不伴心源性休克患者40例空腹血糖水平对照观察，试探讨急性心肌梗死伴心源性休克时空腹血糖对预后的影响。 1 资料与方法 一般资料 收集我院1987年5月～2002年5月住院的AMI伴心源性休克资料完整患者共56例，其中男37例，女19例，年龄42～80岁，中位年龄岁。下壁心肌梗死16例，前壁心肌梗死13例，广泛前壁心肌梗死17例，高侧壁心肌梗死3例，下壁正后壁心肌梗死7例。AMI诊断符合1979年WHO诊断标准。心力衰竭Killip分级按如下标准Ⅰ级无肺部罗音和第三心音;Ⅱ级有肺部罗音和/第三心音;Ⅲ级急性左心衰竭;Ⅳ级心源性休克。另随机选取同期住院AMI不伴心源性休克患者40例对照，男29例，女11例，组间年龄、性别具有可比性。所有入选病例排除既往有明确糖尿病病史者。 方法 取患者入院后次日晨空腹静脉血3ml，采用美国杜邦以司生产的Dimension AR自动生化分析仪检测血糖，结果计算机自动打出。 结果判断 /L为低血糖，～/L为正常血糖，/L为高血糖。 统计学方法 采用χ 2 检验。 2 结果 56例AMI伴心源性休克患者中共出现高血糖19例，低血糖3例。对照组40例中出现高血糖8例，二者相比χ 2 ，，两者比较差异无显着性。心功能Ⅰ～Ⅱ级组出现高血糖10例，与对照组相比χ 2 ，，两者比较差异无显着性。Ⅲ～Ⅳ级组出现高血糖9例，与对照组相比χ 2 ，，两者比较差异有显着性。正常血糖组死亡5例，高血糖组死亡8例，二者相比χ 2 ，两者比较差异有显着性。3例低血糖患者无一例死亡。由此我们可以得出心功能越差，出现高血糖几率越高;血糖越高，死亡率也随之升高，其中有3例血糖/L死亡2例。 3 讨论 血糖与心血管疾病的关系早就引起了人们的注意，糖尿病患者冠心病的患病率和病死率、心肌梗死病死率为非糖尿病人群的2～4倍，故美国胆固醇教育计划专家委员会颁布的成人治疗指南Ⅲ更是将糖尿病提高为冠心病等危症的高度。糖尿病是心血管疾病最常见的病因，反过来，急性心肌梗死伴心源性休克时也可因引起血糖升高加重心肌损害从而增加死亡率，尤其是心功能较差组。可能的原因我们认为有以下几点AMI伴大面积心肌坏死，心脏射血能力明显下降，严重时可降低40～ 60，心功能严重受损;而胰岛B细胞正常功能的发挥有赖于胰岛局部血流和微环境的完整性，AMI时胰岛局部血流下降，微环境遭到破坏，胰岛B细胞功能受损引发胰岛素分泌障碍从而导致血糖升高;急性心肌梗死引起急性内皮功能损害，合并心力衰竭后这种损害会更加明显，内皮细胞损伤可引起胰岛素受体变化从而导致胰岛素抵抗，血浆胰岛素浓度增高，并存在胰岛素介导的葡萄糖利用的减少，引发高血糖 ［1］ ;现已证明，急性心肌梗死时肿瘤坏死因子浓度升高，合并心源性休克时浓度更加增高，而TNF-α可促进脂肪分解，引起血浆游离脂肪酸水平增高，从而抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌以及抑制胰岛素在肌肉和肝脏中的生物学效应而引起血糖升高 ［2］ 。除此，应激反应、纤溶系统的改变等也可引起血糖变化。因此，AMI伴心源性休克心功能较差时血糖增高尤其是明显增高是预后不好的预测因素。 参考文献 1 Tomiyamad H，Doba N，Kushiro T，et between endotheˉlial function and fibrinolysis in early ，1998，31321-327. 2 Boden G，Shulman fatty acids in obesity and type I diabetesdefining their role in the development of insulin resistance and beta-cell J Clin Invest，2002，3214-23.