临床中补钾方法与注意重点事项

补钾标准1、不宜过早（见尿补钾30-40ml/h） 2、不宜过浓（浓度不超出0.3） 3、不宜过快（成人30-40滴/分，小儿酌减） 4、不宜过多（成人每日不超出6g） 注意事项 1、钾禁静脉推注； 2、严重低钾时，补钾应先快后慢，最快每小时＜1gkcl，通常每小时0.75g；注意补钾过快造成高钾血症。3-4.5g kcl可使血钾暂升高1-1.5mmol/L，补10-12gkcl可使血钾临时升高2.5-3.5mmol/L，但很快还可下降； 3、不能操之过急，每日6g 为宜； 4、注意补Mg； 5、补钾最好用生理盐水，最好不用葡萄糖溶液，不然可能会使血清钾更低。当然浓度太高5‰只能用中心静脉补,不然对血管刺激很大 6、用微泵补钾轻易控制速度,比较安全 7、口服10 kcl溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾尽可能选择口服 其实对于危重病患者补钾，我们往往会遇见这么情况那就是患者血钾很低，甚至低于2.5mmol/L以下，此时是需要快速提升血钾浓度至相对安全水平，而危重病患者胃肠道可能又不能使用，常规补钾（0.3％浓度）需要带入大量液体，这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常经过深静脉用微量泵直接泵入10％氯化钾，1g氯化钾在1～2小时内泵入，3～4小时复查血钾，而从未出现过血钾过高及其它相关并发症情况。资料显示可从深静脉补钾，受浓度限制小（因为对血管刺激小），而速度才是至关关键。1gKCl/h相当于13mmol/h，这是许可补钾速度（20mmol/h）。故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时，能够从深静脉泵入10％氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全。 安全补钾关键不是浓度，而是速度20mmol/h（华盛顿内科手册第30版）。而具体方法应该遵照以下标准 1. 重度缺钾（血钾小于2mmol/L）应首选静脉补钾，尤其提议深静脉，采取静脉灌注泵。浓度最高不超出60‰。最常见KCL 1g－1.5g/50ml，（20－30‰）速度不超出20mmol/H（1.5g/H）。因为浓度较高，应该进行连续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和心脏停搏. 如无条件开放中心静脉，尽管高浓度钾对静脉刺激极大，权衡利弊，仍应进行外周补钾，浓度最高不超出30‰，速度同上。注意此时仍应强调控制输入速度，必需应用微泵。速度同前述。 2.血钾靠近正常以后补钾以口服为主，静脉为辅。口服和静脉同时进行。浓度超出0.6KCl溶液直接刺激浅静脉造成内皮细胞肿胀、血管痉挛，形成静脉炎，最终造成静脉血栓形成，同时因为局部高浓度K离子刺激，患者痛感强烈。所以，不管在中国还是国外医疗常规内全部严禁经过外周静脉输入超出0.6K溶液，也就是说外周最高浓度是0.45。通常来说，中国除ICU以外，基础上外周静脉补钾全部使用0.3氯化钾溶液，补充速度即使慢一点，不过安全系数则要高得多且不轻易出现纠纷（中国医疗环境，安全第一） 口服补钾10％KCL，每次10ml，每日3－4次。能够加入到橙汁中改善口感，宜加用胃黏膜保护剂，降低高浓度钾对对胃黏膜刺激造成胃黏膜糜烂出血。对于口服补钾一个认识误区就是口服补钾不会引发高钾血症，所以口服补钾一样要注意监测血钾。 3.还能够灌肠补钾，但应用较少。可用生理盐水20ml10KCL30ml保留灌肠，保留时间最好在15-20分钟以上，1-2次/天，（间隔时间10-12小时），但危重病例不宜灌肠补钾. 4.观察是否存在其它问题，是否有稀释性低纳血症 ，查血气，纠正代谢性碱中毒，补钾同时补点镁。 5.补钾所用液体补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随即增高病人血浆胰岛素水平可造成一过性低钾血症加重,症状加剧,尤其是洋地黄化病人.注意大家喜爱用极化液补钾，这个时候先不要加用胰岛素，以免深入减低血钾水平。 配液选择稀释氯化钾应选择盐水，尽可能避免使用葡萄糖溶液尤其是高糖溶液，因为葡萄糖进入体内后会增加胰岛素分泌，从而促进钾离子向细胞内转移而加重低钾血症。 配液浓度、补液速度常规补钾标准是浓度小于 0 .3、速度小于 40 滴/分钟、见尿补钾，不过严重低钾患者应具体对待。 特殊患者补钾如患者并有高血压、心功效不全而又低血钾时怎么办这时既要限制液体量又要限制盐入量但又要补钾，按常规方法补钾肯定有矛盾，处理这一矛盾唯一措施就是提升氯化钾溶液浓度而减慢输入速度，最好方法是采取 微量泵 控制输液，可用 30mL 盐或糖水加氯化钾 20mL 以 2025mL/h 速度给药，既控制了液体量又补充了钾。对于一时难以纠正重症低钾血症患者应该考虑控制液体入量，因为大量盐水输入体内后会造成渗透性利尿从而增加钾排出，不利于低血钾纠正，此时采取“微量泵补钾”技术不失为一选择方法。 静脉补钾路径0.3时可选择外周静脉；而0.3时应考虑应用中心静脉，以防高浓度钾对静脉刺激造成外周静脉炎。 高浓度补钾最好能在ICU中或严密监测下进行。 我们经验是1KCl 100ml一小时匀速泵完补钾，依据低钾程度来决定是补1g还是2g再复查血清钾后决定是否需要继续补钾。 一、相关钾代谢 1、消化道内正常代谢 成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少许K穿过胃黏膜细胞；小肠（关键是回肠）吸收摄入K量90；其它10左右随粪便排出体外。K被吸收可能机制①肠壁细胞由受体调整“钠泵”主动转运②直接经过小肠粘膜上皮细胞之间连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是经过细胞旁短路吸收。 在多种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中电解质几乎全部重吸收，再加上摄入电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。 消化道内K正常代谢和K量稳定是血浆K起始原因，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围关键确保。 2、钾在消化道内吸收 钾摄入以后不停被吸收，吸收量和摄入量当然成正相关，但吸收入血速度应该认为是比较缓解。 有资料证实进食K后数小时当中，血K浓度改变并不大，并未见血K显著增高现象，这即使和肾脏进行排K调整相关，其中也可能存在着一个肠道吸收K缓调整机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调整机制组成部分。消化液K浓度常常高于血浆K浓度就提醒着这种调整机制存在。有时口服补K剂量即使比较大，但对病员总是比较安全，其道理应该也在于此。其次从临床观察又发觉，胃肠道对K吸收并非随血K浓度高低调整其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功效常受影响，所以此时多有食欲不振、恶心、呕吐，能够直接影响K吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度增高而对K不予吸收。 正常人从食物中摄入钾在40-120mmol，改变较大。因为机体对钾平衡调控很好，血清钾浓度不会改变当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始降低，此时体内缺钾已达250mmol左右；当每日摄入钾1-