消化性溃疡诊断与治疗规范（2024,西安）

消化性溃疡诊断与治疗规范（2024,西安） 消化性溃疡诊断与治疗规范（2024 年，西安） 2024-09-12 朱丽莎 收集整理 2024 年，中华消化杂志编委会组织了国内部分专家，结合国内外文献，基于循证医学证据，共同探讨拟定了我国消化性溃疡病诊断与治疗规范（2024年，深圳）【1】。 近３年来，随着学科技术的不断发展，在消化性溃疡诊断与治疗领域有了不少新进展，为使消化性溃疡诊断与治疗规范与时俱进，特对其进行补充和更新。 消化性溃疡的定义与流行病学 消化性溃疡是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生炎性反应与坏死、脱落、形成溃疡，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严峻者可达固有肌层或更深。 病变可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃空肠吻合口旁边或含有胃黏膜的麦克尔憩室内，其中以胃、十二指肠最常见。 近年来消化性溃疡的发病率虽有下降趋势，但目前仍是常见的消化系统疾病之一。 本病在全世界均常见，一般认为人群中约有 10在其一生中患过消化性溃疡。 但在不同国家和地区，其发病率有较大差异。 消化性溃疡在我国人群中的发病率尚无准确的流行病学调查资料。 本病可见于任何年龄，以 2050 岁居多，男性多于女性[（2-5） 1]，临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为３1。 消化性溃疡的病因与发病机制 消化性溃疡的发病机制主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防卫修复因素之间失平衡有关。 其中，H.pylor 感染、NSAID 和阿司匹林的广泛应用是引起消化性溃疡最常见的损伤因素，胃酸和（或）胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是导致溃疡形成的损伤因素。 H.pylor 感染为消化性溃疡重要的发病缘由和复发因素之一。 大量临床探讨已证明，消化性溃疡患者的 H.pylor 检出率显著高于一般人群，而根除 H.pylor 后溃疡复发率明显下降，由此认为感染 H.pylor 感染是导致消化性溃疡的主要病因之一。 不同部位的 H.pylor 感染引起溃疡的机制有所不同。 在以胃窦部感染为主的患者中，H.pylor 通过抑制Ｄ细胞活性，导致高促胃液素血症，引起胃酸分泌增加。 同时，H.pylor 也可干脆作用于肠嗜铬样细胞（ECL 细胞），后者释放组织胺引起壁细胞泌酸增加。 这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。 在以胃体部感染为主的患者中，H.pylor 干脆作用于壁细胞并引起炎性反应、萎缩，导致胃酸分泌削减，以及胃黏膜防卫实力下降，从而造成溃疡。 H.pylor 感染者中仅 15发生消化性溃疡，说明除了细菌毒力，遗传易感性也有肯定作用。 探讨发觉，一些细胞因子的遗传多态性与 H.pylor 感染引发的消化性溃疡亲密相关。 NSAID 和阿司匹林是消化性溃疡的主要病因之一，而且在上消化道出血中起重要作用。 和阿司匹林是消化性溃疡的主要病因之一，而且在上消化道出血中起重要作用。 NSAID 和阿司匹林等药物的应用日趋广泛，常被用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心脑血管疾病等，然而其具有多种不良反应。 流行病学调查显示，在服用 NSAID 和阿司匹林的人群中，1530会患消化性溃疡【1】。 NSAID和阿司匹林使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危急性增加 46 倍，而老年人中消化性溃疡及其并发症发生率和病死率约 25与 NSAID 和阿司匹林有关。 NSAID 和阿司匹林对胃肠道黏膜损伤的机制包括局部和系统两方面作用。 局部作用为 NSAID 和阿司匹林透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子，从而造成线粒体损伤，对胃肠道黏膜产生毒性，使黏膜细胞间连接的完整性被破坏，上皮细胞膜通透性增加，从而激活中性粒细胞介导的炎性反应，促使上皮糜烂、溃疡形成；系统作用主要是 NSAID 和阿司匹林抑制环氧合酶 1，削减对胃黏膜具有爱护作用的前列腺素的合成，进而引起胃黏膜血供削减，上皮细胞屏障功能减弱，氢离子反向弥散增多，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成。 胃酸在消化性溃疡的发病中起重要作用。 无酸，无溃疡的观点得到普遍认同。 胃酸对消化道黏膜的损伤作用一般只有在正常黏膜防卫和修复功能遭遇破坏时才发生。 很多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量（basal acid output，BAO）、夜间酸分泌、最大酸排量（maximal acid output，MAO）、十二指肠酸负荷等增高的状况。 胃溃疡患者除了幽门前区溃疡外，其胃酸分泌量大多正常甚至低于正常。 一些神经内分泌肿瘤，如胃泌素瘤大量分泌促胃液素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因。 非 H.pylor、非 NSAID 溃疡与胃酸分泌的关系尚待更多探讨进行论证。 其他药物，如糖皮质激素、部分抗肿瘤药物和抗凝药的广泛运用也可诱发消化性溃疡，亦是上消化道出血不行忽视的缘由之一。 尤其应重视目前已广泛运用的抗血小板药物，其亦能增加消化道出血的风险，如噻吩吡啶类药物氯吡格雷等。 吸烟、饮食因素、遗传、应激与心理因素、胃十二指肠运动异样等在消化性溃疡的发生中也起肯定作用。 消化性溃疡的诊断 中上腹痛、反酸是消化性溃疡的典型症状，腹痛发生与进餐时间的关系是鉴别胃与十二指肠溃疡的重要临床依据。 消化性溃疡的中上腹痛呈周期性、节律性发作。 胃溃疡的腹痛多发生于餐后0.51h，而十二指肠溃疡的腹痛则常发生于空腹时。 近年来由于抗酸剂和抑酸剂等的广泛运用，症状不典型的患者日益增多。 由于 NSAID 和阿司匹林有较强的镇痛作用，临床上 NSAID 溃疡以无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状，或表现为恶心、厌食、纳差、腹胀等消化道非特异性症状。 消化性溃疡的主要并发症包括上消化道出血、穿孔和幽门梗阻等，而胃溃疡是否会发生癌变则尚无定论。 上消化道出血作为消化性溃疡尤其是 NSAID 溃疡最常见的并发症，其具体诊疗建议将在下文加以阐述（详见第 28 项）。 消化性溃疡并发穿孔多见于老年患者，考虑可能与老年患者临床症状较隐匿，以及 NSAID 类药物应用率较高等因素有关。 而幽门梗阻的发生目前已较少见，这可能与临床上早发觉、早治疗、早期根除 H.pylor 和 PPI 的广泛应用有关。 至于消化性溃疡与胃癌的关系，国际上争议仍较多。 从临床统计学角度来看，普遍认为十二指肠溃疡并不增加胃癌的发生，甚至两者呈负相关，而胃溃疡与胃癌尤其是非贲门部位的胃癌则呈正相关，但从病理组织学角度而言，胃溃疡是否会发生恶变尚无定论【2,6】。 胃镜检查是诊断消化性溃疡最主要的方法。 胃镜检查过程中应留意溃疡的部位、